妊娠糖尿病(GDM)是指在怀孕期间的第一次葡萄糖不耐症的不同程度,无论预先存在糖尿病(1)。在过去几年中,GDM的发病率逐渐增加,范围从9.3%到25.5%(2)。GDM通常与先兆子痫,大疾病,围产期异常和死亡率有关,同时与母亲和后代的代谢综合征和高血糖的发作密切相关(3)。这种情况显着影响孕妇和胎儿的福祉,并为未来的疾病带来隐藏的风险(4,5)。GDM的临床诊断通常发生在24-28周的妊娠期,使用75G口服葡萄糖耐受性测试(OGTT)(6)。然而,经验证据表明,在此阶段诊断出GDM时,尽管症状管理可能有可能受益,但母亲和胎儿都可能已经在不同程度上受到不利影响(5,7)。因此,早期认识到GDM风险的怀孕对于预防妊娠和代谢性疾病的代际传播的负面结果至关重要。孕妇的胰岛素抵抗(IR)的早期检测已被证明有助于预测临床诊断之前的GDM发作(8,9)。TYG指数是根据禁食等离子体葡萄糖(FPG)和血清甘油三酸酯(TG)计算得出的,被认为是IR(10,11)的直接,经济,可复制和可靠的替代物。例如,sánchez-garcı́a等。Song等人的元分析。许多研究调查了TYG指数和GDM之间的关系,表明其作为早期GDM风险指标的潜力(12,13),但种族之间可能存在差异。(14)发现有或没有妊娠糖尿病的拉丁美洲孕妇TYG指数值没有显着差异。(15)表明,较高的TYG指数可以预测亚洲妇女的GDM,但在非亚洲妇女中不能预测。因此,使用来自国家健康和营养检查调查(NHANES)的数据,我们对美国的一群孕妇进行了横断面调查,以评估TYG指数与GDM之间的联系。
1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
1。使用糖尿病依赖生活质量(ADDQOL)问卷的糖尿病相关的生活质量,12、24和36周2.使用糖尿病(付费5)调查表中的问题区域的糖尿病相关困扰,在12、24和36周时进行了调查表。3。使用患者激活措施(PAM)在筛查,随机化,12、24和36周时测量的患者激活水平4。在随机化,12、24和36周时使用HBA1C测量的血糖控制。葡萄糖变异性,低血糖的发生率和范围指标的时间将在12周期间使用连续的葡萄糖监测设备测量,参与者佩戴了该设备6。临床结果,例如体重,BMI,腰围和总胆固醇,将在随机化12、24和36周时测量
伯基特淋巴瘤(BL),弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和原发性纵隔B细胞淋巴瘤(PMBCL)是儿童和年轻人的常见肿瘤(1)。尽管化学疗法可以显着提高生存率,而无事件的生存率为5年,但对于那些对前线化学疗法复发或反应不佳的患者的预后较差[总生存率(OS)率≤25%](2)。高剂量化疗可能会诱导延迟作用,包括继发性恶性肿瘤,慢性健康状况和不育(3,4)。作为一种新型的免疫治疗,嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗在许多类型的恶性肿瘤中取得了显着的效果,尤其是在复发或难治性的大B细胞淋巴瘤(LBCL)中,并且治疗效应可以持续使用(5-7)。但是,大多数患者确实会经历复发(8,9)。细胞因子释放综合征(CRS)和免疫效应物细胞相关的神经毒性综合征(ICAN)是常见的与免疫相关的不良事件,必须密切监测,因为它们可能是致命的(10)。因此,重要的是要鉴定预后较差的患者,并且在服用T细胞治疗之前有严重不良反应的风险。作为形态和功能成像的组合,
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。永久性。预印本(未经Peer Review的认证)是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以在2025年2月26日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.25.25322890 doi:medrxiv preprint
当前监测糖尿病患者血糖水平的标准是连续的葡萄糖监测(CGM)设备,这些设备昂贵且具有并发症的风险,例如用于将CGM传感器连接到皮肤的粘合剂的过敏反应或皮肤刺激。CGM设备也很明显,因此可以作为糖尿病患者的不适疾病标记。为了减轻这些问题,我们开发并测试了一种新颖的深度学习方法,该方法仅通过使用个性化和自我监视学习,能够使用非侵入性预测变量预测血糖水平,而目标变量的数量很少。每周仅使用两次血糖测量,我们的方法(4925.47葡萄糖特异性MSE)的表现优于传统的深度学习,该深度学习用小时测量(5137.80葡萄糖特异性MSE)。在六个实验中,血糖测量相距超过四个小时,我们的方法在没有例外的情况下优于传统的深度学习。我们的发现表明,自我监督,个性化的深度学习可以为CGM设备提供替代方案的途径,而CGM设备的成本较小,无创,因此更容易访问。
混音,或在不记入原始作者的情况下为任何目的调整此材料。公共领域的预印本(未通过同行评审认证)。它不再受版权限制。任何人都可以合法地共享,重复使用,版权所有者将此版本放置在2023年8月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.31.23293462 doi:medrxiv preprint
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病,其特征是重新呼吸症的复发性发作,认知障碍,伴奏,脱离和行为扰动。在发作之间,大多数患者的睡眠,情绪和行为正常,但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析,我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率,定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中,接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描,视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70%的患者患有缺失代谢,主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小,最近(<3年)的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时,低代谢率更广泛(从左边的枕骨连接到整个同型外侧,然后是双侧后缔合性皮层)。相比之下,前额叶背侧皮层有多代谢,其中一半的患者(几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯),这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现(包括情景记忆)在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之,在无症状kleine – levin综合征期间,对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马,主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记,这可以在诊断过程中帮助临床医生。
手稿编号:23 0026标题:具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的,由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调:朱莉·布罗索德(Julie Brossaud):朱莉·布罗斯(Julie Brossaud) Helbling,Scott P Webster,Brian R Walker,Xavier Fioramonti,Guillaume Ferreira 1,Pascal Barat 1,5,Jean-BenoîtCorcuff1,2,Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问,其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
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