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Gaucher病 - 底物还原疗法 - Miglustat
使用以下覆盖范围政策的说明适用于Cigna公司管理的健康福利计划。某些CIGNA公司和/或业务范围仅向客户提供利用审核服务，并且不做覆盖范围的确定。引用标准福利计划语言和覆盖范围确定不适用于这些客户。覆盖范围政策旨在为解释Cigna Companies管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件的条款[集团服务协议，覆盖范围证据，覆盖证证书，摘要计划描述（SPD）或类似计划文件]可能与这些承保范围政策所基于的标准福利计划有很大差异。例如，客户的福利计划文件可能包含与覆盖策略中涉及的主题相关的特定排除。发生冲突时，客户的福利计划文件始终取代覆盖策略中的信息。在没有控制联邦或州承保范围授权的情况下，福利最终取决于适用的福利计划文件的条款。在每个特定实例中的覆盖范围确定需要考虑1）根据服务日期生效的适用福利计划文件的条款； 2）任何适用的法律/法规； 3）任何相关的附带资料材料，包括覆盖范围政策； 4）特定情况的具体事实。应自行审查每个覆盖范围请求。医疗总监有望行使临床判断，并在做出个人覆盖范围确定方面有酌处权。覆盖范围政策与健康福利计划的管理仅有关。覆盖范围政策不是治疗的建议，绝不应用作治疗指南。在某些市场中，可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他承保范围的确定。
准备与...
1。cerdelga [处方信息]。马萨诸塞州剑桥：赛诺菲。 2022。 2。 Pleat R，Cox TM，Burrow TA等。 稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的，从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase：Eliglustat Encore试验的亚分析。 MOL Genet Metab Rep。 2016; 9：25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。马萨诸塞州剑桥：赛诺菲。2022。2。Pleat R，Cox TM，Burrow TA等。稳定性是在患有1型Gaucher病的成年人中保持的，从Velaglucerase alfa转换为Eliglustat或Imiglucerase：Eliglustat Encore试验的亚分析。MOL Genet Metab Rep。 2016; 9：25-28。 3。 酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。MOL Genet Metab Rep。2016; 9：25-28。3。酶替代疗法的gaucher病。 国家高彻基金会。 2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。 血。 2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。酶替代疗法的gaucher病。国家高彻基金会。2023年3月29日访问。https：//www.gaucherdisease.org/gaucher-diagnosis-wreatment/treatment/enzyme-replacement-therapy/ 4。Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。Eliglustat保持长期的临床稳定性在酶治疗中稳定的Gaucher病患者。血。2017; 129（17）：2375-2383。 5。 Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。 Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。 柳叶刀。 2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2017; 129（17）：2375-2383。5。Cox TM，Drelichman G，Cravo R等。Eliglustat与Imiglucerase在Gaucher病患者的1型患者中稳定在酶替代疗法上：3期，随机，开放标签，非效率试验。柳叶刀。2015; 385（9985）：2355-2362。 6。 Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。 在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。 血细胞分子。 2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2015; 385（9985）：2355-2362。6。Peterschmitt MJ，Cox GF，Ibrahim J等。在四个口服Eliglustat的临床试验中，对393名Gaucher病型1型Gaucher病的不良事件进行了汇总分析：频率，时机和持续时间的评估。血细胞分子。2018; 68：185-191。 7。 ogu cc，maxa jl。 由于细胞色素P450引起的药物相互作用。 Proc（Bayl Univ Med Cent）。 2000; 13（4）：421-423。 8。 am j hematol。2018; 68：185-191。7。ogu cc，maxa jl。由于细胞色素P450引起的药物相互作用。Proc（Bayl Univ Med Cent）。2000; 13（4）：421-423。8。am j hematol。Mistry PK，Lukina E，Ben Turkia H等。在4。5年的Gaucher疾病1型的临床结局：3阶段参与试验最终结果。2021; 96（9）：1156-1165。
在预防和治疗糖尿病中的亚麻籽中，糖尿病二葡萄糖苷（SDG）
This review focuses on the role of reactive oxygen species (ROS) on the develop- ment of type 1 and type 2 diabetes and its treatment with secoisolariciresinol diglucoside (SDG) isolated from flaxseed which is an antioxidant and suppresses phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) gene expression, a rate- limiting enzyme in the gluconeogenesis in肝脏。ROS在1型糖尿病的发展中的作用[糖尿病易生物育种（BBDP）大鼠和链蛋白酶诱导的糖尿病患者（STZ）大鼠和2型糖尿病（Zucker糖尿病脂肪脂肪雌性大鼠，ZDF大鼠）]。通过测量血清和胰腺丙二醛（MDA），胰腺化学发光（胰腺-CL）和白细胞的氧自由基活性（WBC-CL）来评估氧化应激。糖尿病的诊断是通过高血糖和葡萄糖症进行的。SDZ大鼠的糖尿病糖尿病的病情为100％，BBDP大鼠的糖尿病为72％，ZDF大鼠的糖尿病为72天，到72天。 糖尿病的发育与血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的增加有关，以及糖化的血蛋白（HBA 1 C）。 可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75％，BBDP大鼠的糖尿病增加了71％，ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20％。 然而，在72天大的情况下，有80％的大鼠未患糖尿病，后来又患上了糖尿病，这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。 用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的水平。 含有34％至38％可持续发展目标的木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。糖尿病的病情为100％，BBDP大鼠的糖尿病为72％，ZDF大鼠的糖尿病为72天，到72天。糖尿病的发育与血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的增加有关，以及糖化的血蛋白（HBA 1 C）。可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75％，BBDP大鼠的糖尿病增加了71％，ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20％。然而，在72天大的情况下，有80％的大鼠未患糖尿病，后来又患上了糖尿病，这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA，WBC-CL和胰腺CL的水平。木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。总而言之，1型和2型糖尿病的发育是通过氧化应激介导的，并且具有可持续发展目标的糖尿病的预防或延迟可能是由于其抗氧化活性及其对PEPCK酶的抑制作用。