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2025; 21（6）：2430-2445。 doi：10.7150/ijbs.100941研究纸心血管METTL3缺乏会导致先天性心脏缺陷和产后letha
1。北京大学基础医学科学学院生理学和病理生理学系；血管稳态和改造的国家主要实验室，中国北京100191。2。人类解剖学，组织学和胚胎学系的癌症和细胞生物学计划，基础医学科学学院，北京大学健康科学中心，北京100191，中国。3。北京蛋白质翻译后修饰和细胞功能的北京关键实验室生物化学和分子生物学系，基础医学科学学院，北京北京北京北京100191的北京大学健康科学中心基础医学科学学院。4。CAS关键实验室在上海营养与健康研究所，上海生物科学研究所，中国科学院上海研究所，中国上海200031，中国。5。药物生物技术的国家主要实验室，MOE疾病模型动物研究的主要实验室，模型动物研究中心和江苏分子医学的主要分子医学实验室，南京大学医学院，中国南京210093，中国。
2025; 21（6）：2415-2429。 doi：10.7150/ijbs.105447研究论文双特异性酪氨酸调节激酶4将STAT3-FOS信号轴调节为
慢性丙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌（HCC）的主要全球原因。尽管有可用的抗病毒策略，但受感染细胞中HBV的治疗性消除仍然具有挑战性。最近的研究强调了双特异性酪氨酸调节的激酶（Dyrks）在对病毒和HCC的先天免疫中的作用。但是，DYRK4对HBV感染的抗病毒功能仍然未知。在这里，我们报告了DYRK4在体外和体内有效抑制了HBV复制。从机械上讲，我们证明了TAB1（TGF-BETA激活的激酶1 [MAP3K7]结合蛋白1）与DYRK4的激酶结构域之间的直接相互作用，这可能会抑制HBV的复制。重要的是，我们发现DYRK4的激酶活性在通过其K133位点抑制HBV复制方面起关键作用。此外，我们揭示了DYRK4诱导的STAT3泛素化降解导致STAT3易位降低到细胞核中。随后，STAT3的这种降低下调FOS表达以降低自噬诱导因子BECN1（Beclin1）和LC3 I/II表达，从而抑制了通过自噬的HBV复制。总体而言，这些发现确定了DYRK4对HBV复制的新型抗病毒功能。DYRK4-K133激酶活性通过STAT3-FOS轴下调自噬的能力为乙型肝炎提供了潜在的治疗靶点。
2025; 21（6）：2396-2414。 doi：10.7150/ijbs.99275研究论文PPARG脂肪酸代谢的激活使H
HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。 尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。 这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。 我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。 PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。 PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。
2025; 21（5）：2360-2379。 doi：10.7150/ijbs.106468通过RPN1敲除精子细胞中N-糖基化的研究论文失调会诱导男性INF
1。山东大学妇女，儿童和生殖健康研究所，中国250012。2。国家繁殖医学和后代健康的主要实验室，妇女，儿童与生殖健康研究所，山东大学，250012，中国。3。国家辅助生殖技术与生殖遗传学研究中心，山东大学，吉南，山东，250012，中国。4。繁殖内分裂症的主要实验室（山东大学），教育部，吉南，山东，250012，中国。5。Shandong Technology Innovation for Gredoductive Health，Jinan，Shandong，250012，中国。6。山东省临床临床研究中心，吉南，山东，250012，中国。7。Shandong的生殖研究和预防先天缺陷的主要实验室，Jinan，Shandong，250012，中国。8。中国医学科学院（No.2021RU001）的Art-Offspring的配子发生和健康研究单位，中国250012，Jinan，Shandong。9。基础医学科学学院，山东大学，吉南250012，中国。10。国家蛋白质组学医学蛋白质组学的主要实验室，北京蛋白质科学中心（北京），北京生命学研究所，中国北京102206。11。中国山东大学山东大学切鲁大学医学院第二医院生殖医学中心，中国山东250012。12。13。14。广州广州妇女和儿童医疗中心，广州，广州，510623，中国。Cuhk-SDU生殖遗传学联合实验室，中国香港中国大学生物医学科学学院，中国香港。繁殖与遗传学中心，妇产科系，USTC第一家附属医院，生命科学与医学部，中国科学技术大学，Hefei，Hefei，Anhui，Anhhui，230001，中国。
2025; 21（5）：2083-2100。 doi：10.7150/ijbs.93678研究论文血小板传播1促进细胞骨架重塑，去分化和肺MET
骨肉瘤细胞的去分化导致预后不良。我们计划识别与细胞去分化有关的关键分子，并探索它们如何促进骨肉瘤细胞的肺转移。我们进行了一个球体形成测定法，并确认可以将球体细胞重新分化为特定培养基中的成骨细胞，脂肪细胞和软骨细胞，并且在细胞表面检测到了细胞表面，这表明球体样细胞是透射细胞的。血小板传播1（THBS1）和ITGA被确定为去分化的关键分子，而THBS1表达较高的骨肉瘤患者的预后较高。thbs1在去分化的早期阶段促进了itga1和itga6在细胞膜上的积累，从而增加了细胞质中FAK，RASGRF1和MLC2的磷酸化，并促进细胞骨架重塑。我们的结果表明，THBS1通过促进细胞骨架重塑来促进细胞去分化和肺转移，并且ITGA1和ITGA6在介导细胞外向至细胞内信号中起着重要作用。这种介导作用主要发生在去分化的早期阶段。
2025; 21（5）：2048-2066。 doi：10.7150/ijbs.103522研究论文IGF2BP3通过Enhan
基于顺铂的化学疗法是膀胱癌的主要治疗方法，但化学耐药的发展构成了重大的治疗挑战。胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）是一种RNA结合蛋白，是通过M6A依赖性机制调节各种癌症的关键M6A读取器。然而，其在膀胱癌中抗化疗中的作用尚不清楚。我们的体内和体外实验确定IGF2BP3是膀胱癌中顺铂耐药性的关键调节剂。我们证明IGF2BP3以M6A依赖性方式增强了CDK6 mRNA的稳定性，从而导致CDK6表达增加。这反过来促进了肿瘤细胞的增殖和对顺铂化疗的耐药性。此外，我们表明CDK6抑制剂palbociclib有效地抑制了IGF2BP3过表达引起的促增长和化学抗性作用。这些结果表明，IGF2BP3/M6A/CDK6轴在膀胱癌的进展和化学上起着关键作用，并且使用CDK6抑制剂（如palbociclib）将这种途径靶向这种途径，例如Palbociclib可能会提供一种有前途的治疗策略，以克服叶铂抗药性在Bladder cancer中。
2025; 21（5）：2027-2047。 doi：10.7150/ijbs.103723研究论文ENAMPT/AC-STAT3/DIRAS2轴促进了三重结中的发育和癌症
1。肿瘤学系，西安北大学第一家附属医院，中国西安710061。2。中国PLA综合医院第一医疗中心一般外科高级外科部门，中国北京100853。3。成都中医大学医学技术学院，成都610000，中国。 4。 中国北京100853 PLA综合医院医疗用品中心药房药学科学研究部。 5。 中国医科大学第一医院胰腺外科手术系，中国110001。 6。 Xi'an Jiotong University，Xi'an 710061的法医医学系，中国。 7。 天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复，急性腹部疾病综合医学研究所，天津医科大学，天津300100，中国天津医学院。成都中医大学医学技术学院，成都610000，中国。4。中国北京100853 PLA综合医院医疗用品中心药房药学科学研究部。5。中国医科大学第一医院胰腺外科手术系，中国110001。6。Xi'an Jiotong University，Xi'an 710061的法医医学系，中国。 7。 天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复，急性腹部疾病综合医学研究所，天津医科大学，天津300100，中国天津医学院。Xi'an Jiotong University，Xi'an 710061的法医医学系，中国。7。天津急性腹部疾病相关器官损伤和ITCWM修复，急性腹部疾病综合医学研究所，天津医科大学，天津300100，中国天津医学院。
2025; 21（5）：2012-2026。 doi：10.7150/ijbs.107195审查肝细胞癌的Lenvatinib耐药性的细胞死亡：来自分子机械
lenvatinib是一种多靶性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），由于与索拉替尼相比，它具有出色的效果，成为晚期肝细胞癌（HCC）的第一线治疗。然而，不可避免的耐药性发展是实现治愈结果并对预后产生负面影响的重要障碍。因此，必须深入研究Lenvatinib耐药性（LR）的机制，并确定理性组合处理的潜在策略。调节的细胞死亡（RCD）是指当适应性反应不足以维持稳态时细胞灭绝的过程，RCD在包括癌症TKI在内的治疗剂的疾病进展和对治疗剂的反应中起着至关重要的作用。抵抗细胞死亡是基本标志之一，也是导致癌症耐药性的主要原因。尤其是，许多研究表明RCD（包括凋亡，自噬，铁凋亡，昆虫吞噬和凋亡）在HCC中LR的出现中起着重要作用。本文对与RCD相关的LR机制的最新发现进行了深入的综述，并提出了潜在的策略来通过结合RCD调节剂来提高Lenvatinib的有效性。