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死亡率 - 年龄段 - 约旦人与统治...
For the admitted patients from 2015 to the end of 2021, the health data analytics (HDA) department collected the following information: patient sex, geographic location (governorate), medical diagnosis based on the international classification of disease (ICD-10), and laboratory results, including high-density lipoprotein (HDL), lactate dehydrogenase (LDH), cholesterol level, fasting blood sugar (FBS), and收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。从HDA下载了包含许多文件的Excel板。年龄，性别或居住地没有缺失的价值。但是，生命体征的缺失值，例如脉搏血氧仪，心率，SBP和DBP，以及LDH，HDL，糖化血红蛋白（HBA1C），肌酐和FBS的变量。数据使用国际商业机器社会科学（SPSS）建模器（版本18.0）程序[12]合并到一个文件中，然后进行分类和清洁。
第一个证据表明聚乙烯微塑料对混合干草的瘤胃降解性和胃肠道消化率的影响
自1900年代初期其在丙酮丁醇 - 乙醇（ABE）发酵中的第一个工业应用以来，梭状芽胞杆菌发现了大量的生物量生物量生物填充应用。Overall, their fermentation products include organic acids (e.g., acetate, butyrate, lactate), short chain alcohols (e.g., ethanol, n-butanol, isobutanol), diols (e.g., 1,2-propanediol, 1,3-propanediol) and H 2 which have several applications such as fuels, building block chemicals, solvents, food and cosmetic additives.有利地，几种梭形菌株能够使用廉价的原料，例如木质纤维素生物量，食物浪费，甘油或C1-气（CO 2，CO），以赋予它们作为较少依赖化石燃料和减少绿化温室气体发射的流程的主要参与者。本综述旨在提供旨在开发梭状芽胞杆菌介导的生物量发酵过程的研究进度的调查，尤其是关于代谢工程的应变改善。
二氯乙酸和二甲双胍的代谢靶向联合疗法可抑制体内和体外胶质母细胞瘤细胞系的生长
摘要。背景/目的：我们研究了丙酮酸脱氢酶激酶抑制剂二氯乙酸 (DCA) 和抗糖尿病药物及复合物 I 抑制剂二甲双胍 (MET) 在体内和体外对胶质母细胞瘤细胞具有协同细胞毒性作用的假设。材料和方法：我们进行了剂量反应实验和组合指数计算。通过流式细胞术估计凋亡和坏死细胞。通过 Seahorse 分析和乳酸输出评估细胞代谢。在 C57BL/6 小鼠 GL-261 同种异体移植模型中进行总体生存率和肿瘤体积生长实验。结果：DCA 和 MET 表现出剂量依赖性的细胞毒性和协同作用。DCA 减轻了 MET 引起的乳酸生成增加。Seahorse 分析表明，DCA 治疗导致耗氧率增加，而 MET 会降低耗氧率。DCA 和 MET 显着抑制小鼠的肿瘤生长并提高总体生存率。结论：针对肿瘤细胞代谢的化合物可能成为多形性胶质母细胞瘤的潜在治疗选择。
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
empagliflozin/etformin hcl
警告：乳酸性酸中毒•二甲双胍HCl相关的乳酸性酸中毒后的营销病例导致死亡，体温过低，低血压和耐药性心动过心。二甲双胍HCl相关的乳酸性酸中毒的发作通常是微妙的，仅伴随着非特异性症状，例如不适，肌瘤，呼吸窘迫，呼吸困扰，脾气暴躁和腹痛。二甲双胍HCl相关的乳酸性酸中毒的特征是血液乳酸水平升高（> 5 mmol/l），阴离子间隙酸中毒（没有酮尿症或酮症的迹象），乳酸/丙酮酸酸酯比的升高；二甲双胍HCl血浆水平通常> 5 mcg/ml。•二甲双胍HCl相关的乳酸性酸中毒的危险因素包括肾功能障碍，伴随使用某些药物（例如，碳酸酸酐酶抑制剂，例如托吡托酸盐），年龄在65岁或更高的情况损害。•如果怀疑二甲双胍HCl相关的乳酸性酸中毒，请立即停止empagliflozin /二甲双胍HCl。
warburg效应是与年龄相关黄斑变性的同型半胱氨酸诱导特征的新型机制
摘要：与年龄相关的黄斑变性（AMD）是失明的主要原因。最近的研究报告说，乳酸/丙酮酸含量高的AMD患者的糖酵解受损。在几项临床研究中观察到升高的同型半胱氨酸（HCY）（HCY）（HHCY），报告HHCY和AMD之间存在关联。我们确定了HHCY对小鼠屏障功能，视网膜色素上皮（RPE）结构（RPE）结构（RPE）结构（CNV）的影响。我们假设HHCY通过在线粒体中诱导代谢开关来促进AMD，其中细胞主要通过高糖酵解速率或“ Warburg”效应产生能量。增加的糖酵解导致乳酸，细胞酸度的产生，血管生成的激活，RPE屏障功能障碍和CNV增加。通过海马分析，免疫荧光和蛋白质印迹实验评估了HHCY下细胞能量产生的评估。海马分析评估了细胞外酸性速率（ECAR）作为糖酵解的指示。hhcy在体内显着增加。Moreover, HHcy up-regulated glycolytic enzyme (Glucose transporter-1 (GlUT-1), lactate dehydroge- nase (LDH), and hexokinase 1 (HK1)) in Hcy-treated ARPE-19 and primary RPE cells isolated from cbs +/+ , cbs +/ − , and cbs − / − mice retinas.因此，靶向糖酵解或NMDAR可能是AMD的新型治疗靶标。抑制GLUT-1或N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）降低了HCY处理的RPE中的糖酵解，并改善了注射HCY的小鼠眼睛的白蛋白泄漏和CNV诱导。当前的研究表明，HHCY导致RPE细胞的代谢转换从线粒体呼吸到AMD期间的糖酵解并确认NMDAR在此过程中的参与。
从肿瘤免疫的结合到因果关系
温伯格实验室研究了细胞代谢来策划免疫细胞命运和功能的机制。当前，实验室正在利用尖端遗传工具来揭示乳酸的乳酸，这是一种高度升高肿瘤微环境的代谢产物，可以塑造肿瘤的免疫力。他们的工作旨在确定建立乳酸介导的信号传导在肿瘤免疫抑制中的因果作用，从而有可能揭示癌症免疫疗法的新治疗机会。
使用...
摘要 - 肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的亚型。这项研究旨在使用来自GDS3837数据集的基因表达分析在非吸烟的雄性中与III期NSCLC相关的关键生物标志物。利用机器学习算法的XGBoost，该分析实现了强大的预测性能，而AUC得分为0.835。The top biomarkers identified—CCAAT enhancer binding protein alpha (C/EBP α ), lactate dehydrogenase A4 (LDHA), UNC-45 myosin chaperone B (UNC-45B), checkpoint kinase 1 (CHK1), and hypoxia-inducible factor 1 subunit alpha (HIF- 1 α )—have been validated in the literature as being与肺癌显着相关。这些发现突出了这些生物标志物在早期诊断和个性化疗法中的潜力，强调了将机器学习与分子分析在癌症研究中的价值。索引术语 - 肺癌生物标志物，非小细胞肺癌（NSCLC），生物信息学，机器学习
Ca IX稳定细胞内pH，以维持缺氧的代谢重编程和增殖
肿瘤缺氧代表着一种严重的微环境应激，通常与酸中毒有关。癌细胞对这些应激的反应，基因表达的变化至少部分通过pH调节和代谢重编程促进生存。缺氧诱导的碳酸酐酶IX（CA IX）在催化水合细胞外CO 2对低氧和酸性环境中起着关键的适应性作用，以产生碳酸氢盐，以缓冲细胞内pH（PHI）。我们使用全蛋白质组的培养物来研究缺氧对短暂性CA IX敲低的细胞反应，发现关键的糖溶作酶和乳酸脱氢酶A（LDHA）的水平降低。有趣的是，LDH的活性也降低了，如天然凝胶活性测定法所示。这些变化导致体外癌细胞中糖酵解液和细胞外乳酸水平的显着降低，导致增殖降低。有趣的是，添加替代LDH底物α-酮丁酸酯恢复了LDHA活性，细胞外酸性，PHI和细胞增殖。这些结果表明，在没有CA IX的情况下，PHI的减少会破坏LDHA活性，并阻碍细胞的能力再生NAD +并将质子分泌到细胞外空间。缺氧诱导的Ca IX因此通过将细胞外CO 2转化为碳酸氢盐，并间接地通过维持糖酵解 - 渗透 - 渗透 - 渗透性的细胞内环向环境来直接介导对微环境缺氧和酸中毒的适应。
基于1H NMR的人参皂苷Rb1对大鼠血清和皮瓣组织随机皮瓣成活率的代谢组学分析
随机皮瓣受长宽比限制，影响其临床应用。本研究旨在综述人参皂苷Rb1对随机皮瓣成活的影响，并从代谢组学方法分析其作用机制。将Sprague-Dawley大鼠分为对照组、缺血再灌注（I/R）组和人参皂苷Rb1组。采集大鼠血清和中部皮瓣组织进行1H-NMR波谱检测和计算机模式识别分析。术后10 d，Rb1组背部皮瓣成活率（61.06±3.71）％明显高于I/R组（50.46±1.41）％。术后24 h，1H-NMR波谱分析显示I/R组血清中脂质含量增加。与I/R组血清相比，Rb1组血清谷氨酸、肌酸、富马酸含量明显升高，乳酸、胆碱、磷酸胆碱、N-乙酰糖蛋白、尿囊素含量降低。皮瓣组织中谷氨酰胺、柠檬酸、牛磺酸、富马酸的ATP/ADP/AMP含量升高，乳酸、乙酸、乙酰乙酸的ATP/ADP/AMP含量明显降低。提示人参皂苷Rb1可能具有提高背部随意皮瓣成活率和保护作用。