抽象酒精会影响多种神经递质系统,尤其是GABA能系统,并且在大脑发育的关键阶段,长期以来一直被认为是尤其是破坏性的。然而,文献中的数据最常源自动物或体外模型。In order to study the production, migration and cortical density disturbances of GABAergic interneurons upon prenatal alcohol exposure, we performed immunohistochemical studies by means of the proliferation marker Ki67, GABA and calretinin antibodies in the frontal cortical plate of 17 foetal and infant brains antenatally exposed to alcohol, aged 15 weeks' gestation to 22 postnatal months and在背脑脑脑的神经节隆起和室内室内区域,直到其消退,即妊娠34周。的结果与14个年龄14周的对照大脑获得的结果进行了比较,到35个月几个月的结果。我们还专注于使用GLUT1,GABA和Calretinin的双重免疫标记的共聚焦微量拷贝沿皮质微血管迁移。半定量和定量分析在神经节象征中,在神经节象征中,在怀孕的两个第一个三个象征器中,我们能够确定Gabaergic Interneurons在妊娠的两个首次三个三体中,并延迟纳入lamaminar结构的lamaminar结构的延迟。此外,在整个胎儿生命中,GABA能和Cal-视网膜能中间神经元的置于错误的位置,这些细胞位于深层中,而不是浅层层II和III。此外,皮质板中钙化素能中间神经元的血管迁移受到了损害,正如观察到的靠近皮质穿孔血管壁的低数量的中间神经元所反映的那样,这可能部分解释了它们的异常内分布。我们的结果在全球范围内与先前在小鼠模型中获得的结果一致,在小鼠模型中,酒精被证明通过影响皮质板中的间含量和定位来诱导神经内膜病,这可以说明在患有胎儿酒精疾病谱系儿童的神经系统障碍。关键字:GABA能系统缺陷,人类胎儿/新生儿大脑,胎儿酒精综合征,免疫组织化学,血管间神经元迁移