糖尿病管理中越来越多的证据使疾病感知与对病情的成功控制,并改善了成年人的健康结果(1,2)。青少年通常很难遵守糖尿病护理计划(3,4),以便更好地了解他们对疾病的看法可以帮助改善其控制和健康成果(5,6)。此外,在青春期还形成了疾病感知,这使得这是一个重要的时期,在其中考虑这种情况(7,8)。尽管有充分的证据表明疾病对成年人的重要性,但对于青少年来说,这是尚无定论的(9,10)。可用的研究主要集中于提供不一致结果的定量研究(6,11)。在本文中,在一项审查研究的支持下,三项研究的定性发现强调了疾病在青少年发展框架内的重要性,并建议未来的研究以操作这些发现。本文的独创性在于对患者声音的有效使用和反映,这在医学研究中通常不存在。
亲爱的编辑,我们最近在《转化精神病学》上发表了一篇文章,探讨了在全脑水平上评估脑功能的策略 [1]。在这篇评论中,我们介绍了几种方法,从功能性磁共振成像到功能性超声再到钙成像。对于每一种技术,我们都简要介绍了它的发展历史、物理概念、一些关键应用、潜力和局限性。我们得出的结论是,在网络水平上对啮齿动物大脑进行成像的方法正在不断发展,并将增进我们对大脑功能的理解。Zhuo 和同事的一篇评论进一步增加了解决精神病学学科从动物模型到患者的“转化”问题的复杂性 [2]。他们提出,需要彻底审查用于开发精神疾病动物模型的方法,甚至可能需要修改。例如,迄今为止,大多数精神疾病的啮齿动物模型都是使用简单的药物输注 [3] 和/或社会心理刺激 [4] 建立的。然而,关键问题是这些操作如何改变大脑的结构和功能,以及这些模型是否真正反映了人类精神疾病的病理生理学。特别是因为很难评估是否可以说从啮齿动物到人类存在逆向推理。这是一个真实且可以接受的说法。然而,这正是临床前成像旨在实现的。通过绘制动物模型中大脑网络的动态响应,并将其(如果可能)与临床研究中报告的响应进行比较,我们可以获得定量数据和参数,以确定我们的模型是否有效转化 [ 5 ]。如果这些指标表明网络级修改在时间和空间上与在人类中观察到的相似,我们可以利用更具侵入性和更具体的方法来进一步研究动物模型中的大脑记录。否则,我们必须有信心和正确性继续前进并尝试其他解决方案。最近有两个例子。 2019 年,我们证实了小鼠蓝斑核 (LC) 去甲肾上腺素能活性与大量大型脑网络(尤其是突显网络和杏仁核网络)的参与之间存在因果关系 [6]。此外,我们还可以将网络变化与去甲肾上腺素 (NE) 周转的直接标志物以及 NE 受体在整个脑部的分布联系起来。特定脑网络动态与 LC 活性和 NE 受体密度相关的假设源自人类压力研究和药理学研究 [7,8]。然而,由于不可能选择性地刺激人类的 LC,因此十多年来,这一假设一直只是一个假设。
SMI和COVID-19感染,SMI的发病率和死亡率似乎有冠状病毒感染的风险增加,与普通人群相比,COVID-19的住院,发病率和死亡率更高。2,3,4,5患有SMI患者的感染风险增加可能是对某些保护行为的依从性低的(尽管没有证据表明),并且在应对不断变化的规则方面面临挑战。6有些人认为它是抗精神药物(例如氯氮平及其对免疫力的影响)继发的。7,8在美国的一项研究中,在最近诊断为精神健康障碍的患者中,共证感染的风险更高。3风险进一步增加,尽管男性的死亡和住院率更高。这些发现表明,患有SMI的人是Covid -19感染的高度脆弱人群,以及疾病的不良后果,这是由于普通人群中已经观察到的种族和性别差异而复杂的。在大流行之前,人们认识到,与普通人群相比,SMI患者的死亡率更高。9,10他们的死亡率增加了两到三倍,导致预期寿命降低了15-20年,并且随着时间的推移,死亡率的差距似乎增加了。SMI患者的10个主要死亡原因是可以预防的。它们包括非传染性的慢性身体状况,例如心血管疾病,呼吸道疾病,糖尿病和高血压。119,10预防通常是通过可修改的危险因素(例如吸烟和肥胖)。值得注意的是,已经发现诸如抑郁症之类的温和疾病与死亡率的增加有关,大小与吸烟的影响相似。
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5.1. 加强生态系统的必要性 26 5.2. 组织医疗价值旅行促进者 26 5.3. 为牙科诊所制定 NABH 标准和认证 27 5.4. 远程医疗作为重点领域 27 5.5. 健康保险可携性 27 5.6. 为外国患者开发医疗区 28 5.7. 开发特殊健康旅游区 28 5.8. 组织医疗服务提供商 28
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制,神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而,神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关,包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上,重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明,在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法,可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而,仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此,确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的,对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
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