XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemnimodipine
1- ...
目的：帕金森氏病（PD）是最普遍的神经退行性疾病之一，其特征是底虫nigra pars compacta中多巴胺能神经元的丧失。PD治疗旨在通过替换减少的内源性多巴胺来减轻运动症状。当前，没有用于治疗PD的疾病改良剂。斑马鱼（Danio Rerio）已成为转化研究时代新药发现和筛查的有效工具。已知神经毒素1-甲基-4-苯基-1-甲基-4-苯基-1-2,3,6-四氢吡啶（MPTP）在人中脑中会导致类似的多巴胺能神经元损失，并具有相应的帕金森尼症状。L型钙通道（LTCC）与线粒体氧化应激的产生有关，这是PD发病机理的基础。因此，我们研究了LTCC抑制在MPTP诱导的斑马鱼PD模型中的神经滋补作用，并提出了可能改变PD进展的药物候选者。方法：所有实验均使用转基因斑马鱼（DAT：EGFP）系进行，其中绿色荧光蛋白（GFP）在多巴胺能神经元中表达。实验组在受精后1至3天暴露于500μmolMPTP（DPF）。候选药物：左旋多巴1 mmol，硝苯地平10μmol，nimodipine3.5μmol，二乙基苯甲酸酯0.3μmol，叶酸酯100μmol和钙钙醇100μmol，降钙素0.25μmol从3到5 dpf暴露于3至5 dpf。运动活性，并通过共聚焦显微镜在体内观察到多骨神经元。结果：左旋多巴，二莫迪平，二乙基苯甲醇和骨化三醇对运动行为的恢复具有显着的积极影响，该行为受到MPTP的损害。nimodipine和Clacitiri对多巴胺能神经元的恢复具有显着的积极作用，而多巴胺能神经元通过MPTP降低。通过运动分析和多巴胺能神经元定量，我们鉴定了二摩氨基氨酸和钙三醇在斑马鱼MPTP诱导的PD模型中的神经摄影作用。结论：本研究确定了Nimodipine和Clacitiri在MPTP诱导的PD模型中的神经滋补作用。他们恢复了由于MPTP的影响并使运动活性归一化的多巴胺能神经元。LTCC在神经发育和神经退行性疾病中具有潜在的病理作用。斑马鱼高度适合高通量药物筛查，因此可能是致力于鉴定PD疾病治疗的有用工具。需要进一步的研究，包括斑马鱼遗传模型，以通过研究多巴胺能神经元中的Ca2+涌入和线粒体功能来阐明疾病修饰候选者的作用机制，以揭示PD的发病机理并发展PD的疾病治疗方法。
研究通过固体分散技术增强氮氨基胺的溶解性和溶解特性的研究
nimodipine是钙通道阻滞剂的成员，特异性结合了L型电压门控钙通道。在pH 1.2时发现了氮氨基氨酸的最大溶解度，并且溶解度降低到pH 4.0。在pH 6.0及更高的pH下，溶解度大大降低。通过物理混合物，1：1和1：3药物：载体：载体：载体：固定性混合物，溶剂蒸发和揉捏方法，制备具有PVP-K30和麦芽糊精的尼莫地平的合适固体分散系统。药物含量，饱和溶解度，FTIR和维特罗溶解。药物含量均匀，药物的溶解度随载体浓度和方法的函数线性增加。FTIR研究表明药物与聚合物之间没有化学相互作用。与DP 60和DE 60值的物理混合物和纯净的Nimodipine相比，通过溶剂蒸发和揉捏方法制备的固体分散系统的DP 60和DE 60值明显更高（P <0.05）。溶解遵循一级模型，并遵守了希克森 - 克罗威尔的立方体定律。
开发和验证稳定性指示RP- ...
摘要开发了一种稳定性的反向相反向液相色谱（RP-HPLC）方法，并验证了用于同时测量片剂剂量形式的citicoline和nimodipine浓度。色谱分离是通过利用填充有甲醇和磷酸盐缓冲液（pH 3.0）的流动相的C18柱以60:40的比例来完成的，以1.0 mL/min的流速传递。citicoline和nimodipine表现出极好的分辨率，保留时间分别为3.006分钟和5.739分钟。该方法在100-350 µg/mL的浓度范围内被证明是非常线性的，citicoline的相关值（R）为0.9994，Nimodipine为0.9997。citicoline和nimodipine均具有2.4714 µg/ml和1.4600 µg/ml的检测限（LOD）。发现定量的上限和上限分别为7.4893 µg/ml和4.4242 µg/ml。该方法具有较低％RSD值的强大性能，可确保精确和准确性。稳定性研究表明，这两种药物在各种应力条件下都是稳定的，降解百分比符合可接受的限制。开发的方法有效地用于商业片剂配方，因此在药物分析中证明了其对共同质量控制和稳定性测试的适当性。“本文发表在《非洲生物医学研究杂志》上。关键字：稳定性的RP-HPLC，Citicoline，Nimodipine，同时估计，平板电脑剂型，方法验证作者的通信作者：电子邮件：jp26011969@gmail.com接收到：10/07/2024接受：09/08/08/2024 DOI：09/08/2024 DOI：09/08/2024 DOI： https://doi.org/10.53555/ajbr.v27i3.1779©2024作者。本文已根据创意共享属性 - 非商业4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）的条款发表，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，只要提供以下声明。RP-HPLC是一种非常重要的技术，通常用于同时确定散装和剂量形式的许多活性药物成分（API）[1]。citicoline，化学称为（2R，3S，4R，5R）-2-（4-氨基-2-氧化吡啶蛋白1-基）-5-（羟甲基）oxolan-3-yl]氧气磷酸，是一种增强脑
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
统一的首选药物清单
Cardiovascular Agents: Angina, Hypertension and Heart Failure PREFERRED NON-PREFERRED Betaxolol QL Edarbi Bisoprolol QL Edarbyclor Bisoprolol/HCTZ Hydralazine/HCTZ Bystolic BvG Innopran XL Captopril Inpefa Captopril/HCTZ Isradipine Cartia XT Kapspargo Carvedilol QL Katerzia可乐定IR，斑块Kerendia diltiazem Ql levamlodipine diltiazem 12hr e cap Ql Ql Nebivolol diltiazem 24hr er Cap Ql Ql Nimodipine doxazosin doxazosin doxazosin doxazosin doxazosin diasoldipine diesoldipine dionopine diTopin tekturna/hctz eplerenone telmisartan felodipine er ql telmisartan/hctz fosinopril verapamil 200，300mg er 24hr ql ql fosinopril/hctz verquvo verquvo verquvo verquvo guanfacine pa Lisinopril/HCTZ Losartan QL Losartan/HCTZ Methyldopa Methyldopa/HCTZ Metoprolol Succinate QL Metoprolol Tartrate QL Metoprolol/HCTZ QL Minoxidil Moexipril Nadolol QL Nadolol/Bendroflumethiazide Nicardipine QL Nifedipine QL Olmesartan Olmesartan/Amlodipine/HCTZ Olmesartan/HCTZ
2025; 15(6): 2624-2648. doi: 10.7150/thno.105591 研究论文 Calnexin 通过诱导保护性线粒体自噬来促进胶质母细胞瘤进展
理论基础：多形性胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统最恶性的肿瘤之一，其预后不良主要是因为术后化疗迅速产生耐药性导致复发率高。虽然巨自噬/自噬被认为是化疗期间肿瘤存活的基本因素，但临床上仍然缺乏用于预测患者预后和化疗效果的自噬生物标志物。方法：我们结合转录组和单细胞测序数据来识别胶质瘤中差异表达的自噬相关基因。我们发现与蛋白质折叠相关的关键基因钙联蛋白（CANX）的过表达及其在内质网（ER）中的分泌，提示GBM患者预后不良。通过透射电子显微镜（TEM）、蛋白质印迹和免疫荧光检测与CANX相关的自噬流。采用流式细胞术、细胞增殖、活性测定和 GBM 颅内异种移植小鼠模型来验证 CANX 在 GBM 进展中的作用。结果：CANX 敲低抑制了 GBM 细胞的增殖和自噬体形成。另一方面，CANX 过表达增加了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 活性，导致 BNIP3（CL2/腺病毒 E1B 19 kDa 相互作用蛋白 3，调节线粒体自噬的关键因子）的积累和保护性线粒体自噬。值得注意的是，当与替莫唑胺 (TMZ) 结合时，CANX 敲低延长了 GBM 携带小鼠的寿命。此外，我们的研究表明，经典钙抑制剂尼莫地平 (ND) 降低了 CANX 表达，从而增强了对 TMZ 的敏感性。结论：我们的研究结果表明 CANX 在 GBM 中起着致癌基因的作用。我们还描述了 CANX/MEK/ERK/BNIP3 线粒体自噬通路，为 GBM 耐药性的分子机制提供了新的见解，并确定了治疗靶点。