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高后果 AI 风险管理的可行指南：迈向解决 AI 灾难性风险的标准
1 对于本文档的大部分内容，许可均符合 CC BY 4.0 许可证 ( https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )。有关本文档第 3.2.2.1 节、3.4.2.1 节和附录 1 部分内容的合理使用许可，这些部分内容包括或改编自 NIST 出版物（例如 SP 800-30）的段落，请参阅 NIST 许可证的合理使用条款，网址为 https://www.nist.gov/open/license 。（在第 3.2.2.1 和 3.4.2.1 节中，我们从 NIST SP 800-30 的表 H-2 中引用了“关键基础设施部门受损或丧失能力”一词，并从 NISTIR 8062 中引用了“对民主制度和生活质量的影响”一词。本文件第 3.2.2.1.2 节中的影响评级类别与 NIST SP 800-30 的表 H-3 非常接近，只是我们使用“国家或整个社会”而不是“国家”，并且我们添加了一个副标题“可能导致社会严重或灾难性后果的因素包括”以及该副标题下的相关材料。）有关第 3.3 节中包含联合国出版物摘录的部分的权限，请参阅 https://shop.un.org/rights-permissions 。
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
报告调查2024-H4嗜血杆菌Labcode 1492
2019年以来的多种仪器您有可能提交三种不同仪器和 /或方法的参数结果。但是，一些参与者提交了三倍相同的结果，这表明这是单独的结果。情况并非如此，可能会影响统计分析。我们从统计分析中排除了第二和第三测试系统的结果。在将来的调查中不要多次提交相同的结果。
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在富营养化过程中气候变化与人为压力之间的相互作用 - 卷II
富营养化被认为是对全球河口和沿海生态系统健康的最大威胁之一。这是一种全球现象，对食物网，水质和水生化学反应有显着影响。富营养化是向河口和沿海地区供应生态系统生态能力的结果（Nixon，2009； Rabalais等，2009）。营养负荷也可能导致养分比的变化，这可能会在海洋生态系统中产生“不良干扰”。在这一目标中，至关重要的是，沿海地区可以实现良好的环境地位（GES）。引起沿海富营养化的驾驶员设置在多个人类诱发的压力源和富营养化的影响的较大框架内（例如生物多样性，生态系统降解，有害藻类绽放和底部水中的氧气表现出现的损失似乎受到与其他压力的协同作用的加剧，包括过度的压力，沿海沿海发育过度，沿海发育和气候驱动的升高，海水表面温度，海洋酸性和沿海沿岸排放。实际上，气候变化会影响养分的投入和行为，并可能加剧富营养化及其相关的负面影响（Statham，2012; Malone and Newton，2020; Rozemeijer等，2021）。富营养化对水生环境的健康的重要性及其与多种压力的联系导致汇编了当前的研究主题：“在富营养化过程中，气候变化与人为压力之间的局限性，第二卷”。然而，气候变化与富营养化之间的联系很复杂，主要与温度，风向模式，水文周期和海平面上升有关，导致淡水系统的淹没，地层的变化，流动时间和流动性时间和植物生产力，生产力，沿海风暴的活动，沿海风暴活动，物种和ecosys的变化（2012年）。
肌萎缩性侧索硬化症（ALS）疾病小册子
肌萎缩性侧索硬化症也称为ALS或Lou Gehrig氏病是一种致命的神经退行性疾病，其特征是脊髓和大脑中神经细胞的进行性变性。als可以说是影响神经和肌肉功能的疾病最具灾难性的，因为它无法治愈。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
肌萎缩性侧硬化症中serpina3的差异表达。
影响运动神经元的神经退行性疾病，包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），没有治疗方案，通常是致命的（1，2）。我们利用了无偏的全转录组差异基因表达分析的力量，利用原代患者细胞和组织来发现其使用已发表的数据定义ALS的基因（3，4）。我们发现，在ALS患者的主要运动神经元中编码SERPIN家族A成员3的Serpina3的显着差异表达。serpina3在ALS患者的骨骼肌中也有差异表达。与对照运动神经元相比，ALS患者运动神经元的SERPINA3转录本在ALS患者运动神经元中存在明显更高的水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。