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解释性信息：对P190或P210定量测定的诊断定性BCR-ABL1分析
方法论：RNA与全血或骨髓分离并反转录。所得的cDNA经过多重PCR扩增，旨在扩增P190，P210或P230 BCR-ABL1融合转录本，涉及ABL1外显子2。ABL1参考基因也被放大以进行标本质量控制并确保RNA的完整性。PCR产物通过毛细管电泳解决，并评估存在表明阳性结果的扩增子的存在。阳性普通P210或P190结果将触发定量P210或P190测试，以提供定量水平作为监测治疗反应的诊断基线。p210的成绩单水平报告为国际量表百分比（％is）。P190转录水平报告为归一化拷贝数（NCN）。这些定量结果被整合到最终报告中。如果初始定性测试为阴性，或者检测到罕见的P230，则不会进行反射测试。
将Bcl-2作为原代P210BCR-ABL1阳性B-ALL细胞的治疗策略
摘要。背景/目标：费城阳性急性淋巴细胞白血病（pH + b-all）是由由BCR-ABL1本质催化活性诱导的淋巴样细胞的恶性转化引起的。BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）对慢性髓样白血病（CML）细胞有效，可诱导耐用的血液学，细胞遗传学和分子反应。然而，在pH + b -all中 - 如CML爆炸危机 - TKI无法维持疾病的缓解。因此，我们想研究BCl-2和BCR-ABL1的双重靶向是否在杀死PH + B-ALL细胞方面更有效。材料和方法：使用Venetoclax，单独或与BCR-ABL1抑制结合使用P210-B-ALL CD34阳性细胞评估BCR-ABL的表达和BCl-2的药理靶向。结果：我们证明了Bcl-2抑制作用的细胞毒性效应，以及用Venetoclax和Nilotinib对Bcl-2和BCR-ABL1的双重靶向进一步提高了这种细胞毒性。结论：Bcl-2是原发性pH + B-所有细胞及其抑制作用的关键生存因子 - 单独或与BCR-ABL1 TKI结合使用 - 应作为这些患者的潜在治疗策略。