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病例报告：一名 51 岁的糖尿病患者，患有原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进
一名 51 岁女性患者，患有糖尿病和高血压，血糖和血压控制不佳，意外发现有多发性大肾上腺结节，皮质醇分泌过多，促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应，导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时，血钙和甲状旁腺激素水平升高，以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加，提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存，本病例进行了介绍。
揭示血钙正常的原发性甲状旁腺功能亢进症......
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂与骨代谢具有复杂的相互作用，包括甲状旁腺激素 (PTH) 水平升高。我们在此报告一例由原发性甲状旁腺功能亢进引起的 SGLT2 抑制剂诱发的高钙血症病例。在正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症亚组中，开始使用 SGLT2 抑制剂可以揭示导致明显高钙血性甲状旁腺功能亢进症的疾病。虽然正常钙血性原发性甲状旁腺功能亢进症是一种罕见疾病，但我们建议在钙水平处于正常上限和正常总 25-羟基维生素 D 水平的患者中，在开始使用 SGLT2 抑制剂之前获取基线 PTH 水平，尤其是在他们正在补充维生素 D 的情况下。应重新检查 PTH 以排除明显的原发性甲状旁腺功能亢进症。
增加甲状旁腺激素浓度是严重主动脉狭窄中心房颤动的生物标志物：编辑评论
OlasińskaWiśniewska等人的一项有趣的研究。[1]发表在本期《波兰心脏杂志》上的发表，重点介绍了帕拉西 - roid激素（PTH）作为主动脉瓣狭窄和心力衰竭的老年患者的房颤（AF）的生物标志物的作用。在中位年龄为77岁的106名患者的样本中，作者发现，具有阵发性或持续性AF病史的患者比没有AF的患者更有可能具有更高的PTH水平。这些发现支持以下假设：PTH是一种多面体分子，其功能超出了骨测定法和肾脏的功能。在过去的几十年中，多项研究高度阐明了超par-甲状腺功能障碍和心血管疾病之间的关系[2]。尤其是原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）的个体更有可能出现动脉高血压，慢性心力衰竭，缺血性心脏病和脑动脉粥样硬化，尤其是在晚期年龄[3]。此外，Iwata等人。[4]发现中度PHPT和PTH水平与主动脉瓣的亚临床钙化有关，而不论血清含量如何。值得注意的是，在这项研究中，PTH与主动脉瓣钙化的关系比其他公认的心血管危险因素（例如动脉高血压，高脂血症，过量体重或吸烟）要强[4]。就AF发作而言，尽管可能受到直接和间接的支持，但PTH的作用尚未得到充分阐明
幻影综合症中的甲状腺功能减退症
抽象幻影综合征是一种罕见的多系统疾病，其特征是各种表现，例如骨髓增生，感染的易感性，增长迟缓，肾上腺低质性低位症，生殖器异常和肠病。在文献中，有罕见的动作障碍病例。我们介绍了一个6.5岁的女孩，她的身材矮小。随访时，她表现出多种内分泌问题，包括短暂性甲状腺功能减退症，原发性甲状腺功能减退症和功能障碍以及多系统的参与。进一步的研究表明，骨髓中的复发性杂感病，低IgM水平和瞬时单肌。整个外显子组测序显示SAMD9的杂合致病变体（C.2159del; p.asn720thrfster35）。随访期间观察到的其他并发症包括髓质肾上腺炎，低磁性血症，高镁尿症，低磷酸血症，肾小球过滤率降低和肾病性蛋白尿。患者还患有高血糖，该血糖蛋白通过低剂量胰岛素进行治疗。这种情况强调了诊断挑战和在幻影综合征中观察到的各种表型表现。关键词：功能障碍，甲状腺功能减退症，幻影综合征，单肌7，SAMD9
甲状旁腺激素过量的心脏影响
抽象的甲状旁腺功能亢进会引起高水平的PTH，这可能导致各种心血管问题，这些问题可能会对个人的整体健康构成重大风险。在更严重的情况下，例如由于原发性甲状旁腺功能亢进症引起的高血钙水平，个体还可能会出现肾结石，骨折和骨质疏松症的风险增加。Keywords: Cardiovascular disease, Hyperparathyroidism, Parathyroid hormone, Parathormone, Atherosclerosis, PTH excess, Endothelial dysfunction, Parathyroid glands, Hypertension Please cite this paper as: Tajbakhsh A, Shirbache K, Shirbacheh A, Shahabi Rabori V, Chaman S, Zaremoghadam E.甲状旁腺激素过量的心脏影响；更新的迷你审查。J Parathyr Dis。2023; 11：e11218。doi：10.34172/jpd.2023.11218。版权所有©2023作者；由尼克研究所（Nickan Research Institute）出版。这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式文章，只要正确引用了原始工作，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制。
大脑是通过分泌和副副转移的内分泌器官
这项研究报告说，副甲韧带（PTMS）被脑丘脑茎/祖细胞（HTNSC）分泌，以抑制受体细胞（例如纤维细胞）的衰老。释放后，PTM迅速转移到各种细胞类型的核中，包括神经元GT1-7细胞和不同的外围细胞，并有效地转移到体内各个大脑区域的神经元核中。值得注意的是，脑神经元还会产生和释放PTM，并且由于神经元种群很大，因此对于在脑脊液中维持PTM很重要，该PTM可以进一步转移到血液中。与其他几个大脑区域相比，下丘脑对长距离PTMS转移更强，支持该功能中关键的下丘脑作用。在生理学中，衰老与PTMS的产生和大脑转移的下降有关，并且研究了低丘脑与海马的PTMS敲低，显示出对神经行为生理学的不同贡献。总而言之，大脑是通过PTM的分泌和核转移的内分泌器官，以及下丘脑 - 该功能的大脑编排在生理学中具有保护性，并且针对衰老相关的疾病具有抵消性。
甲状旁腺癌的新观点和未来前景
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据，并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019：第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组，以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议，就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前，专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息，同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合，其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识，而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中，以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。
甲状旁腺癌的新观点和未来前景
本报告总结了已发表的甲状旁腺癌数据，并纳入了 2019 年 3 月 27-29 日在美国德克萨斯州休斯顿举行的 MEN2019：第 16 届多发性内分泌肿瘤国际研讨会上讨论的主题。指导委员会成立了一个甲状旁腺癌专家小组，以解决该领域的关键问题。目标是回顾来自多个学科的相关方的公开论坛讨论。专家小组举行了闭门会议，就循证结果中要重点强调的数据和未来方向进行了磋商。会议召开前，专家小组成员进行了广泛的文献检索。所有演讲均基于最佳的同行评审信息，同时考虑到历史和当前文献。问题由甲状旁腺癌专家小组提出。对相关研究进行了全面的文献检索。本报告是专家小组对会议材料的综合，其背景旨在与临床医生和从事甲状旁腺癌前沿研究的人员相关。本文档不仅总结了我们当前的知识，而且还将其管理方面的最新进展放在一个背景中，以增强我们未来对甲状旁腺癌的理解。