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2型糖尿病患者和微血管并发症患者的高皮质醇患病率：一种前瞻性观察性病例对照研究
2型糖尿病（T2D）预计将成为2030年的第七大死亡原因。微血管长期并发症是全眼丧失，肾衰竭和残疾的主要原因[1]。视网膜病是最常见的，发生在34.6％的病例中[2]。视网膜病变的已知危险因素包括糖尿病的持续时间，种族，家族史或遗传学，糖尿病发作时的年龄以及高血糖的严重性[3，4]。大约22％的T2D患者受多神经病的影响[5]。年龄，吸烟，身体身高，高血糖和疾病的持续时间是造成其发展的众多危险因素之一。在估计患病率估计34.5％时，与糖尿病相关的肾脏疾病是慢性肾脏疾病的主要原因。[6]。遗传易感性，血压，肥胖症和血糖管理不良是已知的危险因素[7]。已经发现，炎症在微血管并发症的病理生理学中起着至关重要的作用，尤其是在其进展中[8]。近年来，了解潜在的病理生理学和代谢风险因素的相互作用已显着。已经实施了多种策略来解决这些可修改的风险因素。但是，其中一些需要社会变革和公共卫生计划，这是一个漫长的过程。因此，有必要继续对新的风险因素进行研究。HPA轴受损会导致皮质醇水平升高，导致葡萄糖和胰岛素的升高。由于下丘脑 - 垂体 - 肾上腺肾上腺（HPA）轴功能障碍，糖尿病的微循环并发症的一个促成因素是糖皮质激素[9，10]。T2D和长期并发症之间的关联与HPA轴功能障碍有关[11]。因此，扩增胰岛素对脂肪组织的影响会导致内脏肥胖，胰岛素抵抗，高脂血症和高血压的发展。使用多种术语，包括“临床前库欣综合症”，“亚临床超细胞分裂剂”和“亚临床库欣综合症”，使用了各种术语来撰写这种内源性超皮质醇。 [12-14]。2016年，欧洲内分泌学会（ESE）介绍了“轻度自主皮质菌隔离（MAC）”一词。它指的是一组临床疾病，其中患者的自主性腐烂分泌增加，但没有明显的过度皮质醇主义[15]。仍然，它仅限于肾上腺偶然瘤的患者。然而，在没有肾上腺偶发性的患者中也观察到内源性超皮质醇，
超皮质醇主义比您想象的更普遍 -
如何筛选过度皮质醇的三个测试通常用于筛选过性溶酶的证据：1毫克的过夜地塞米松SUP压机测试（DST），深夜唾液皮质醇（LNSC）和24小时的无尿液皮质醇（UFC）。每次测试16,27个测试具有优势和局限性。16然而，建议使用> 1.8 µg/dL的DST血清皮质醇临界值1毫克的DST，由于其高灵敏度（高达95％），建议将其作为最敏感的一线筛选方法。在诊断超质溶酶之前，应排除16个众所周知的假阳性DST结果。特定的药物和要注意的条件如图1所示。8也重要的是要确保充分抑制正常的垂体皮质营养功能，该功能由血清dexameth AS含量≥140ng/dl表示，与血清皮质醇一起测量。16 24小时的UFC和LNSC测试对表现较轻的患者敏感较低，但异常高的结果强烈支持了高皮质溶液的诊断。8
在库欣氏氏病中超皮质醇的分辨率后，大脑区域形态变化的趋势：一种复杂的现象，不仅仅是PA
在库欣氏病（CD）的先前研究中，强调了超皮质醇对人脑的不利影响。然而，大脑中区域高皮层化的相对改变尚不清楚。因此，我们研究了CD患者的区域体积改变。我们还分析了这些体积变化与临床特征之间的关联。研究参与者由活性CD（n = 60），短期缩放的CD（n = 28）和长期转换CD（n = 32）患者以及健康对照组组成的研究参与者（n = 66）。灰质体积（GMV）。使用自动解剖标记（AAL）地图集定义了子结构的GMV。在大多数CD患者的大脑子结构中发现了GMV归一化的趋势。在其他子区域（例如杏仁核，丘脑和尾状）中观察到了不同的趋势，包括扩大，不可逆和不受影响的趋势。分辨率分类后GMV的形态变化是一种复杂的现象。这些变化的特征在大脑子结构内有显着差异。