XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemplaque
dentalis sp。十一月，一种从牙周炎的牙齿牙菌斑中分离出的新细菌
rieux）根据制造商的说明评估了菌株Marseille-P4122的碳水化合物代谢（表2）。Strain Marseille- P4122 T has enzymatic activities such as esterase (C4), esterase- lipase (C8), lipase (C14), acid phosphatase, naphthol-AS-BI- phosphohydrolase, α -glucosidase, β -glucosidase and urease, whereas only D -fructose and D -trehalose were positive for碳水化合物代谢。所有测试的其他反应都是阴性的。菌株Marseille-P4122 t显示过氧化酶阴性和氧化酶阴性活性。表3列出了该菌株与其他密切相关的corynebacterium物种的生化特征的比较研究。用于扫描电子显微镜，从琼脂中收集了一个菌落，并浸入2.5％的戊二醛固定溶液中。将载玻片在水中轻轻洗涤，风干并用TM4000显微镜检查。细胞以
利用 X 射线相位对比断层扫描进行脑虚拟组织学研究第二部分：阿尔茨海默病模型中淀粉样斑块的 3D 形态
1 大学里昂，里昂神经科学研究中心，CNRS UMR5292，INSERM U1028，克劳德贝尔纳里昂第一大学，里昂，法国 2 UR BIA； BIBS 设施，INRAE，法国南特 3 巴斯克大学（UPV/EHU），西班牙圣塞瓦斯蒂安 4 Ikerbasque，巴斯克科学基金会，西班牙毕尔巴鄂 5 多诺斯蒂亚国际物理中心 (DIPC)，西班牙圣塞瓦斯蒂安 6 大学。里昂，CREATIS；法国国立科学研究院 UMR5220；法国健康与医学研究院 U1044里昂国立应用科学学院；大学里昂第一大学，里昂，法国 7 大学曼彻斯特，生物医学与健康学院，沃尔夫森分子成像中心，曼彻斯特，英国 8 大学。里昂，CRCL；法国健康与医学研究院 U1052 CNRS UMR5286；大学里昂 1；法国里昂 Léon Bérard 中心 9 大学里昂，ANSES，里昂，法国 10 大学。里昂，里昂民事临终关怀院，里昂，法国 11 大学。格勒诺布尔阿尔卑斯大学，INSERM UA07 Strobe 格勒诺布尔，法国 12 大学。克莱蒙奥弗涅，帕斯卡研究所；法国国立科学研究院 UMR 6602； SIGMA Clermont，克莱蒙费朗，法国 13 大学里昂，CarMeN 实验室；法国健康与医学研究院 U1060法国农业科学研究院 U1397；法国里昂临终关怀院 14 法国里昂国家科学研究院 15 现隶属关系：加拿大安大略省渥太华渥太华医院及渥太华大学医学院 16 以下作者对本文贡献相同 * chauveau@cermep.fr
使用对比增强超声成像的颈动脉粥样硬化斑块新血管化的定量表征：可行性研究
摘要简介：对比增强超声（CEU）是一种用于评估laplaque Neovanculination（IPN）的体内成像工具（IPN），是易感动脉粥样硬化斑块的越来越多研究的标志物。本研究旨在评估使用CEU量化颈动脉IPN的可行性，并识别和表征颈动脉斑块中的新血管造成。医院的道德委员会批准了这项研究，并在检查前从所有患者那里获得了知情的CEU的知情个人同意。材料和方法：在CEUS上研究了71名颈动脉粥样硬化斑块（95张斑块）的患者。通过视觉解释和定量分析评估了斑块中的对比度增强。在3点尺度上对新血管内化（IPN）测试进行了分级。使用专用软件进行CEUS图像分析对IPN进行量化。结果：发现具有不同类型的回声的斑块的CEU定量参数显着不同。定量参数在软，硬和混合斑块中也有所不同。发现使用CEU的颈动脉IPN定量可行。根据CEU测得的定量参数为不同回声类型的颈动脉IPN提供了多个参考。这可以帮助识别和监测不稳定的动脉粥样硬化斑块。结论：CEU有可能成为临床应用中的重要工具，特别是用于诊断颈动脉粥样硬化斑块的特征和脆弱性。关键词：动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块，对比增强的超声，对比敏感性，新生血管造成的动脉粥样硬化的特征是由于脂质和钙形成斑块引起的动脉的限制，这些动脉和钙形成的斑块会阻碍氧化型的正常流动，例如氧气流动，例如，造成了氧化型的含量 cardi> cardi> cardial fight of Cardi> cardi> cardi> cardi> cardi>
褪黑激素稳定动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂，随后相关分子碎片排入血管腔，阻塞动脉，导致下游组织缺血，并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏（心脏病发作）或大脑（中风）时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块（易破裂）和硬斑块（抗破裂）。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少，它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中，褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长，从而减轻斑块压力，减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外，褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成，从而强化斑块冠，使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂，它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症，这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子，限制单核细胞侵入动脉内膜，并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂，在临床环境中应高度重视这些信息。
用Donanemab靶向淀粉样蛋白斑块
1,2 Pharmd，1 Shree Dhanvantary Pharmacy College，Kim，Surat，Gujarat，India-395001 2 Saraswati药学科学研究所，甘地纳加尔，古吉拉特邦，古吉拉特邦，印度 - 382355摘要摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的逐渐变化是一种行为不当行为。患病率，特别是在老年人和女性中。AD的发病机理与大脑中淀粉样蛋白斑块的积累密切相关，这是治疗性发育的关键靶标。多纳姆布（Div> Div>）是一种人性化的单克隆抗体，旨在靶向N末端焦谷氨酸淀粉样蛋白β（N3PE）表位，已成为一种有希望的疾病改良治疗，用于早期阶段的阿尔茨海默氏病。临床试验，包括Pivotal 2期开拓者-Alz的研究，已经证明了Donanemab在减轻淀粉样淀粉样蛋白斑块负担和减慢认知能力下降方面的功效，从而得到了FDA的加速认可。正在进行的第三阶段试验旨在进一步建立其长期疗效和安全性，特别关注淀粉样蛋白清除和认知结果。尽管具有潜力，但Donanemab的引入仍提出了有关访问和负担能力的道德考虑，强调了对这种高级疗法的公平分配的需求。随着研究的继续，Donanemab代表了治疗阿尔茨海默氏病的重要一步，为患者提供了新的希望并改变了这种挑战性疾病的管理。关键字 - 阿尔茨海默氏病，Donanemab，开拓者-Alz。
化学牌匾控制中的抗夸张剂：评论
ISSN印刷：2394-7500 ISSN在线：2394-5869 Infactional（RJIF）：8.4 IJAR 2024; 10（4）：374-377 www.allresearchjournal.com收到：19-02-2024接受：26-03-2024 Hemalatha DM M.D.S.博士，Mahe牙科科学研究所助理教授牙科科学研究所，查拉卡拉，马哈，喀拉拉邦，印度，喀拉拉邦，Subair K M.D.S.博士Mahe牙科科学研究所，Chalakkara，Mahe，喀拉拉邦，印度，印度，通讯作者：Hemalatha DM M.D.S.
RNA的开发和特定疾病调节...
由于不稳定的动脉粥样硬化颈动脉斑块引起的血栓栓塞引起的缺血性中风占所有缺血性中风的15-25％（1）。内部新血管形成（IPN）是斑块脆弱性的特征，与病变破裂的风险增加和随后的缺血性中风有关（2）。因此，用IPN鉴定颈动脉斑块对于靶向预防中风的治疗替代方法至关重要。病理IPN是因先前存在的Vasa dasorum Vasorum Vasculature的新形成的未成熟和漏水血管的发芽，它延伸到整个动脉壁并朝向斑块核（3）。这种新血管化被认为是由于氧气和慢性动脉粥样硬化病变中代谢活性增加而产生的营养需求增加而发生的（4）。仍然，尚未完全了解导致IPN的机制，并且使用标准多普勒超声方法检测这些微容器具有小血流信号是具有挑战性的。在最近的研究中，我们引入了一种新型的超声波化方法，即精美的微血管成像（SMI），该方法利用了一种算法，该算法有效克服了标准超声在IPN的可视化和量化中面临的挑战。我们证明SMI可与IPN评估的对比增强超声相媲美（5）。成纤维细胞生长因子（FGF）-23是一种骨分泌的激素，参与肾脏和维生素D代谢中的磷酸盐稳态（6）。klotho在肾小管中高度表达，在肾小管中下调 - 磷酸钠共转运蛋白（7）。FGF-23调节其共受体Klotho的表达；作为一个集体单位，他们将目标组织内的FGF受体（FGFR）汇总成三聚体信号传导复合物，从而促进了FGF-23的生理学以及病理生理功能的执行。升高的FGF-23是肾功能相对保存的患者末期肾脏疾病的独立危险因素，并且在各种慢性肾脏疾病（CKD）范围内死亡率（8）。然而，FGF-23的血清水平也与较高的心血管疾病风险（CVD）有关，例如心肌梗塞，缺血性中风和心力衰竭，并且这些关联不限于肾功能受损的患者（9，10）。的确，在一项基于人群的研究中，FGF-23水平升高的个体具有与CKD无关的颈动脉粥样硬化的显着负担（11）。虽然FGF-23的血浆水平升高与普通颈动脉的内膜膜厚度增加有关，但有关颈动脉斑块不稳定性的FGF-23的数据稀缺或缺乏（7）。基于其在动脉粥样硬化中的作用，我们假设FGF-23的血浆水平与IPN和斑块不稳定性的存在有关，如SMI评估所测量。在这项试验研究中，我们在我们的SMI研究队列中包括了29例颈动脉粥样硬化患者中测试了这一假设，这些患者曾在我们的SMI研究队列中包括用于生长因子分析的血浆。
白介素-1受体辅助蛋白阻滞限制了动脉粥样硬化的发展，并减少了斑块炎症
来自人动脉粥样硬化斑块的单细胞RNA测序数据揭示了IL1RAP和包括IL1B和IL33在内的几种IL1RAP相关的细胞因子和受体的表达。组织学分析表明，斑块和斑块中存在IL1RAP，以及鼠动脉粥样硬化主动脉的流式细胞仪，在包括中性粒细胞和巨噬细胞在内的斑块白细胞上揭示了IL1RAP的表达。高胆固醇饮食喂养的载脂蛋白E-缺陷型（APOE - / - ）小鼠在饮食的最后6周内用一种新型的非耗竭IL1RAP阻断抗体或同种型对照治疗。IL1RAP阻滞导致斑块和T细胞中中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累降低20％，并限制了中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的积累。指示斑块炎症减少，在抗IL1RAP治疗的小鼠的脑头动脉中降低了与白细胞募集相关的几种基因的表达，包括CD68 + myeroid myeroileseroileseroiles。此外，在体外研究中，IL-1，IL-33和IL-36诱导的CXCL1从巨噬细胞和成纤维细胞中释放出来，这可以通过IL1RAP阻滞来减轻。
非攻击性冠状动脉斑块的进展
gianluca pontone 1,2·Alexia Rossi 3,4·Andrea Baggiano 1·Daniele Andreini 1,5·Edoard 7·Marco Guglielmo 1·Giuseppe Muscogiuri Muscogiuri 1·saima Mushtaq 1·saima Mushtaq 1·MotOult J.MOUGAH S. 10·Filippo Cademartiri 11·Kavitha Chinnaiyan 12 Jung Hyun Choi 13·Eun Ju Chun 14·Pedro dearújoGonçalves15,16·ilan Gottlieb 17·Martin Hadamitzky 18·Yong Jin Kim 19·Yong Jin Kim 19·Yong jin Kim byoun byun lee lee lee 20·lee 21 21 23 · Hugo Marques 15 · Habib Samady 24 · Sanghoon Shin 21 · Ji Min Sung 22,25 · Alexander Van Rosendael 26 · Renu Virmani 27 · Jeroen J. Bax 28,29 · Jonathon A. Leipse 30 · Fay Y. Lin 26 · James K. Min 31 · Jagat Narula 32 · Leslee J. Shaw 26 · Hyuk -Jae Chan 22,25
嵌合抗原受体巨噬细胞靶向并吸收淀粉样斑块
简介嵌合抗原受体 (CAR) 细胞疗法使专门的免疫细胞能够靶向特定抗原并诱导针对该抗原的所需细胞功能。CAR-T 细胞 (1–5) 的出现为液体癌症治疗带来了最新突破，这引发了人们对 CAR 细胞疗法在癌症之外的医学应用的广泛考虑。事实上，一种能够以比单个小分子更复杂的方式作出反应的活体药物的想法对于那些迄今为止无法通过传统方法治疗的疾病很有吸引力。除了癌症之外，阿尔茨海默病 (AD) 就是这样一种疾病，尽管已经对小分子、抗体和靶向疗法进行了大量小鼠和人体试验，但这种疾病的发病率正在增长，并且虽然可以治疗但无法治愈 (6, 7)。β 淀粉样蛋白 (A β ) 斑块沉积被认为是 AD 病理生理学的一个关键初始诱因 (8)。最近的研究表明，针对 A β 的抗体可以减少淀粉样斑块负荷并减轻 AD 患者的认知能力下降 (7, 9)，但它们具有剂量限制性副作用，例如淀粉样蛋白相关的成像异常 (ARIA) (10)。据报道，CAR 巨噬细胞 (CAR-M) 以抗原特异性的方式吞噬肿瘤细胞 (11)，目前正在进行癌症临床试验 (NCT04660929；https:// www.clinicaltrials.gov/study/NCT04660929?cond=NCT04660929&rank=1)；它们的使用尚未扩展到非癌症疾病。我们之前的研究表明，在 APP/PS1 转基因小鼠 AD 模型中，外周单核细胞/巨噬细胞被募集到淀粉样斑块中，它们在那里减轻了淀粉样斑块负荷 (12)。我们假设增强这些细胞吸收斑块的能力可能会带来进一步的益处，并想知道如果将一种靶向 A β 的 CAR 引入巨噬细胞（使用 FDA 批准的 aducanumab 单链可变片段 [scFv]）（补充图 1A；补充材料可与本文一起在线获取；https://doi.org/10.1172/jci.insight.175015DS1）并包含 Fc 受体的吞噬共同 γ 链（FcR γ ）作为细胞内信号传导结构域（13–15）是否会在体外和体内产生有效的 A β 内吞作用。我们发现这种第一代 CAR-M 可以吸收可溶性