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乙烯基聚合物的光催化升级和解聚
这项迷你审查将重点放在过去3年中乙烯基聚合物的光催化升级和解聚的发展。首先简要讨论聚苯乙烯的升级，以及有关其他不可生物降解聚合物的升级的最新报道。有关聚苯乙烯升级的全面摘要，鼓励读者参考最近的出色评论。[6,7b，c，8]相反，这项迷你综述旨在对乙烯基聚合物的光催化降解进行严格讨论，包括聚甲基丙烯酸酯，聚丙烯酸酯，聚丙烯酸酯和其他材料，例如聚乙烯基醚。尽管当前的聚合物晶体降解策略不会像聚苯乙烯那样产生高增值的小分子，但它们可以通过高效的光催化过程将其完全解散回成单体。最后但并非最不重要的一点是，在讨论我们对令人兴奋的新方向的愿景中提供了关键的未来前景。
基于3D打印树脂的表面刻度聚合物，用于选择性细菌检测
摘要表面刻度聚合物（SIPS）是模仿抗体的分子识别能力但具有增强稳定性的仿生受体。传统的接触印记，用于sip fabripation是劳动力密集的，由于手动聚合物合成，可能会产生不一致的结果。为未来的SIP奠定基础，并用三维（3D）打印机印刷，我们的研究先驱者使用FormLabs清除3D打印树脂来创建针对细菌检测的SIP，从而消除了手册的综合步骤。我们使用大肠杆菌作为基准模板细菌生产SIP，分析其结构，并通过荧光显微镜评估其重新固定能力。为了测试交叉选择性，产生了五个其他细菌菌株的SIP，随后暴露于每种细菌菌株，突显了SIPS的特定属性针对其原始细菌模具。鉴于其3D打印适用性和材料的商业可用性，我们设想在复杂的表面上使用bacte-ria结合烙印，从而加强了生物技术，工业和环境单调的生物传感。
开发非食品生物量在海洋中降解的多锁生物聚合物
成功地开发了一条与非海洋可生物降解钓鱼线相同程度的淋巴结伸长率，并展示了海洋生物降解性。钓鱼线在遗弃后沉入海底时会加速。实际上在实际海洋区域的现场测试中确认了钓鱼线的降解性。
妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
通过聚合酶链式反应生成单链 DNA 及其在 HLA-DQA 基因座直接测序中的应用
摘要 通过聚合酶链式反应，可以从基因组 DNA 中酶促扩增单拷贝序列。通过使用两种不同摩尔量的扩增引物，只需一个步骤即可扩增单拷贝基因并产生所选链的过量单链 DNA，用于直接测序或用作杂交探针。此外，可以使用等位基因特异性寡核苷酸在扩增反应中或作为测序引物直接测序杂合子中的单个等位基因。通过使用这些方法，我们研究了 HLA-DQA 基因座的等位基因多样性及其与血清学定义的 HLA-DR 和 -DQ 类型的关联。该分析揭示了总共八个等位基因和三个额外的单倍型。该方法在筛查人类基因突变方面具有广泛的应用，并有助于将基因的酶促扩增与自动测序联系起来。
垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
四臂PCR分析血管紧张素AGT T174M（rs4762）糖尿病患者的遗传多态性：一项综合研究
背景和目的：高血压（HTN）是一种多因素的慢性疾病，造成了重要的全球健康负担，并且与死亡率提高有关。它经常与其他疾病共存，例如心血管，肝脏和肾脏疾病，并且与糖尿病有很强的联系。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。 遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。 最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。 在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。胰岛素抵抗和内皮功能障碍通常发生在HTN和2型糖尿病（T2DM）的个体中。遗传因素以及环境和病理因素在HTN的发展中起作用。最近的研究揭示了HTN上各种基因中单核苷酸多态性（SNP）的影响。在这项研究中，我们旨在研究血管紧张素原（AGT）T174M（RS4762）的遗传多态性，及其与HTN在糖尿病患者中的关联。
CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关，特别强调了生物合成反应，这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应（参见参见参考文献1）作为前体，将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较，并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据，以表明在细胞核中，组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持：当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时，它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性，因此它们的有效性很大。然而，这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质，它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制，并且可能存在更微妙的机制，这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中，对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高，因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
头颈squa中PHT-427抑制剂的聚合物纳米颗粒的体内抗肿瘤活性
关于头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤发生的摘要最近的研究揭示了几种分子途径失调。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号传导途径经常在HNSCC中激活，使其成为疗法的有吸引力的靶标。PHT-427是PI3K的双重抑制剂，也是AKT/PDK1的哺乳动物靶标。这项研究评估了抑制剂PHT-427的抗癌疗效，该抑制剂基于肿瘤内注射中施用α-TOS（NP-427）中的聚合物纳米粒子（NP）（NP），该抗癌器的疗效（NP-427），该抑制剂纳米粒子（NP-427）的抗癌纳米颗粒（NP-427）施加到肿瘤内注射中的抗癌纳米粒子（NP-427）。合成了基于N-乙烯基吡咯烷酮（VP）的块共聚物和α-TOS（MTOS）的甲基丙烯酸衍生物（MTOS）的纳米载体系统，并将PHT-427加载到递送系统中。首先，我们通过测量肿瘤的体积，小鼠体重，存活以及肿瘤溃疡和坏死的发展来评估NP-427对肿瘤生长的影响。此外，我们测量了PI3KCA/AKT/PDK1基因表达，PI3KCA/AKT/PDK1蛋白水平，表皮生长因子受体（EGFR）和肿瘤组织中的血管生成。PHT-427封装提高了药物功效和安全性，如肿瘤体积减少，PI3K/AKT/PDK1途径的降低所证明，并改善了小鼠异种移植模型中的抗肿瘤活性和坏死诱导。EGFR和血管生成标记物（因子VIII）表达显着降低。在肿瘤部位施用封装的PHT-427证明有望用于HNSCC治疗。