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男性青少年的青春期和风险决策
青春期的发展是青春期冒险行为增加的潜在触发因素。在这里，我们试图使用功能性磁共振成像（fMRI）在男性危险决策过程中进行青春期与神经激活之间的关系。12.5 - 14.5岁的47名男性完成了一项功能磁共振成像的冒险任务（BART），并报告了使用自我报告调查表的倾向，他们倾向于使用自我报告调查表进行危险决策。 通过自我报告的青春期状态和唾液睾丸激素水平评估青春期。 睾丸激素的浓度，而不是身体的青春期状态，与自我报告的风险采取行为呈正相关，而两者都不与巴特的性能相关。 在整个样本中，参与者在与试验中做出了安全的决定相比，在做出安全的选择或危险决定不成功时，他们在试验中做出了成功的风险决策时，对双侧核的激活和正确的尾声更为激活。 在不成功的对照试验中比较了不成功的风险决策试验，青春期阶段与大脑激活之间存在负相关性。 在青春期发育的较低阶段的在左岛，右扣带扣皮皮质，背侧前额叶皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）相对于在批准和批准的情况下，他们会在计算机上进行比较时，他们会逐步批准了一定的计算机时，右扣皮皮层，右扣皮皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）的激活增加增加。12.5 - 14.5岁的47名男性完成了一项功能磁共振成像的冒险任务（BART），并报告了使用自我报告调查表的倾向，他们倾向于使用自我报告调查表进行危险决策。青春期。睾丸激素的浓度，而不是身体的青春期状态，与自我报告的风险采取行为呈正相关，而两者都不与巴特的性能相关。在整个样本中，参与者在与试验中做出了安全的决定相比，在做出安全的选择或危险决定不成功时，他们在试验中做出了成功的风险决策时，对双侧核的激活和正确的尾声更为激活。在不成功的对照试验中比较了不成功的风险决策试验，青春期阶段与大脑激活之间存在负相关性。在青春期发育的较低阶段的在左岛，右扣带扣皮皮质，背侧前额叶皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）相对于在批准和批准的情况下，他们会在计算机上进行比较时，他们会逐步批准了一定的计算机时，右扣皮皮层，右扣皮皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）的激活增加增加。在左岛，右扣带扣皮皮质，背侧前额叶皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）相对于在批准和批准的情况下，他们会在计算机上进行比较时，他们会逐步批准了一定的计算机时，右扣皮皮层，右扣皮皮层（DMPFC），右pramen和右甲状腺皮质（OFC）的激活增加增加。与成功风险试验相比，在包括DMPFC，右时间和额叶皮层，右颞和右海皮，右海马和枕皮层在内的大脑区域的激活也更大。这些结果表明，在处理风险决策的结果时，关键大脑区域内神经激活的转变可能会降低其对负面反馈的敏感性，进而有助于增加青少年风险行为的行为。
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在患者组的结果中，在左上角观察到皮质变薄，并且在左尾部额叶（CMF），左梭形，左侧甲状腺，左侧侧侧，左侧舌旋流，左侧脊髓回和左侧CMF，右CMF，右后角，右侧呈右侧（p <0.0050）。患者组显示出左半球的三角形，肾上腺，前心和上神经的体积减少（p <0.05）。在双侧上额叶和扣带回合中观察到表面积减少（p <0.05）。患者组在右上上立和上颞回的LGI降低，左上和后扣带回回旋曲，显示双侧尾状核和海马的体积增加，而在双边pramen，pallidum和pallidum and pallidum和ampalidum and am amy and y.05中观察到体积减少。心室体积和肿瘤体积与双侧CMF的皮质厚度有正相关，同时表现出与表现出LGI降低的区域的负相关性（P <0.05）。
直接的基底神经节途径在局灶性肌张力障碍中具有过高的功能
局灶性肌张力障碍是最常见的孤立肌张力障碍类型。尽管它们的病理生理学尚不清楚，但人们认为它涉及基底神经节 - thalamo - 皮层回路的异常功能。，我们使用了与健康对照组相比，在两个独立的患者，作者的抽筋和喉头肌张力障碍的患者组中，我们使用了Radioligand 11 C-NNC-112的高分辨率研究来检查纹状体多巴胺D 1受体功能。我们发现，双侧钉在作者的抽筋中，双侧壳质的多巴胺D 1接收器的可用性显着增加了19.6–22.5％，在喉头肌张力障碍中，右pramen和caudate核中的可用性增加了24.6-26.8％（所有P 4 0.009）。这表明局灶性肌张力障碍的直接基底神经节途径多动症。我们的发现通过间接的基底神经节途径与异常降低了多巴胺能降低，并在作者的绞痛和喉部肌张力障碍中降低了症状诱导的症状纹状体释放。在检查这些肌张力障碍形式的多巴胺D 1和D 2受体异常的拓扑分布时，我们发现纹状体内的直接和间接途径异常分离，并且在两种途径之间以及与相性多巴胺释放的区域之间的重叠，如果有任何重叠，则可以忽略不计。然而，尽管多巴胺能功能拓扑混乱，但多巴胺D 1和D 2受体的改变分别位于纹状体手和喉部中，在作者的痉挛和喉虫和喉二甲状腺中。这表明它们与疾病特征临床特征的直接相关性。增加D 1受体的可用性显示出与肌张力障碍持续时间的显着阴性相关性，而不是其严重程度，可能代表了这种疾病的发育型内表型。总而言之，在局灶性肌张力障碍中异常基底神经节功能的全面病理生理机制建立在上调的多巴胺D 1受体上，该受体异常增加直接途径的激发，下调多巴胺D 2 2受体在不正常的途径中降低抑制途径在不断变化的途径和弱化的NIG和静脉nig的NIG型静脉pH液中，并降低了抑制性pH的抑制作用。综合地，纹状体多巴胺能功能的这些畸变是直接和间接神经节途径之间不平衡的基础，并导致肌张力障碍的丘脑运动异常性过失性异常。