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牛皮癣，糖尿病和高血压的关联：荟萃分析
牛皮癣是一种影响各种器官的全身性疾病；但是，通常被认为是皮肤病。需要一种多学科的方法才能获得更好的结果。当前的荟萃分析评估了糖尿病，高血压和牛皮癣之间的关联。我们搜索了四个数据库，包括Cochrane库，PubMed，Medline和Google Scholar，使用以下关键词：牛皮癣，高血压，高血压，心血管危险因素和糖尿病。收集了牛皮癣和对照组患者中作者的姓名，年份和国家出版物，糖尿病和高血压，并进入了Microsoft Excel表格。在检索的1209篇文章中，删除重复后仍保留了903篇文章。在筛选的82个全文中，只有7项符合纳入和排除标准。牛皮癣与糖尿病和高血压有关：优势比1.38，95％CI 1.17-1.64； p值0.0002，卡方224.93和优势比1.60，95％
重组带状疱疹疫苗加剧急性牛皮癣
牛皮癣是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要影响皮肤，指甲和关节。超出其皮肤表现，牛皮癣与几种全身合并症有关。各种因素会触发或加剧牛皮癣，包括压力，感染，药物和疫苗接种。本文报告了作者所知，这是第一个已知的急性加重斑块型牛皮癣的案例，它是在带状疱疹的疱疹真空之后，作为胆量牛皮癣（GP）。一名52岁的男性在接受重组疱疹带状疱疹疫苗后2周，有长期存在斑块型牛皮癣病史突然发作GP病变。医师应保持警惕，以便对牛皮癣的潜在诱因，其中重组疱疹带状疱疹疫苗包括在内。
银屑病治疗的创新方法：生物制剂和纳米技术的作用
银屑病是一种复杂的慢性炎症性皮肤病，表现为边界清晰的红斑，表面覆盖银色鳞片。该病影响全球约 2%-3% 的人口，严重损害了患者的生活质量。了解银屑病的发病机制对于开发有效的治疗方法至关重要，因为该病是由遗传、免疫和环境因素之间复杂的相互作用引起的 [1]。银屑病与免疫反应失调有关，其中 T 辅助细胞 (Th) 过度激活，尤其是 Th17 细胞，是炎症的因素 [2]。这些免疫细胞以及白细胞介素 (IL)-17、IL-23 和肿瘤坏死因子 (TNF)-alpha 等炎症细胞因子的产生会导致角质形成细胞增殖和银屑病斑块的形成 [3]。此外，感染、压力和创伤等环境因素，加上遗传易感性，也会导致病情加重。
牛皮癣从头或PD-1检查点抑制剂加重
1。Ainsworth C.免疫学：许多分层的东西。自然。2012; 492：S52 --- 4。 2。 Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2012; 492：S52 --- 4。2。Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Fife Bt，Pauken Ke。PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。Ann n y Acad Sci。2011; 1217：45 --- 59。3。Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。Immunol Rev.2010; 236：219 --- 42。4。张X，黄Y，杨X。PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。细胞分子免疫。2021; 18：2067 --- 98。5。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。J Clin Oncol。2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2010; 28：3167 --- 75。6。Sunshine J，Taube JM。PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。PD-1/PD-L1抑制剂。Curr Opin Phar-Macol。2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2015; 23：32 --- 8。7。Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。int J Clin Oncol。2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2018; 23：410 --- 20。8。Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。Am J Clin Oncol。2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2016; 39：98 --- 106。9。Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。lancet oncol。10。2015; 16：e234 --- 45。Weber JS，Postow M，Lao CD，Schadendorf D.用反编程的Death-1代理处理后不良事件的管理。肿瘤学家。2016; 21：1230 --- 40。11。Delaunay M，Cadranel J，Lusque A，Meyer N，Gunant V，Moro-Sibilot D等。与癌症患者中与间质性肺部疾病有关的免疫检查抑制剂。EUR RESSIR J.2017; 10：50。 12。 Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，2017; 10：50。12。Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，
红皮牛皮癣的心力衰竭：225例患者的回顾性研究
目的：红皮牛皮癣（EP）是一种严重的牛皮癣形式，影响了多个器官，包括心血管系统。然而，很少有研究集中在这种情况下。这项研究的目的是评估与EP患者心力衰竭相关的患病率和因素，并衡量了细胞细胞生长因子23（FGF23）的血清浓度，这是慢性心力衰竭的潜在预测指标。方法：我们在2005年1月至2021年10月之间回顾性地研究了EP患者在北京联合医学院医院住院的患者。测量了心力衰竭和相关因素的患病率。此外，从17例患者中收集了外周血样本，并与来自八个健康对照的样品匹配，并通过ELISA测量其血清FGF23的血清浓度。结果：我们研究了225例EP患者，男性：女性比率为2.7：1，平均年龄为47.6±16.7岁。二十五名（11.1％）的参与者在住院期间被诊断出患有心力衰竭。EP和心力衰竭的患者年龄较大（58.2岁，46.2岁，P = 0.001）；冠状动脉疾病史（32.0％vs. 21.5％，p <0.001），发烧（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007），感染（56.0％vs. 35.5％，P = 0.046）的患病率更高（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007）；较高的HSCRP浓度（43.2 mg/L vs. 8.2 mg/L，p = 0.005）;贫血（60.0％对22.0％，p <0.001），低阿尔巴蛋白血症（64.0％vs. 42.0％，P = 0.037）和高脂血症（40.0％vs. 20.0％，P = 0.023）的患病率更高。EP患者的血清FGF23浓度明显高于对照组（493.1 pg/ml vs. 277.8 pg/ml，P = 0.027），治疗后的EP患者（395.7 pg/ml vs. 463.1 Pg/ml，p = 0.027）的浓度明显低。结论：临床医生应意识到EP患者的心力衰竭的风险，尤其是患有冠状动脉疾病的病史，严重的全身症状，高浓度的炎性生物标志物和营养状况不佳。
共享炎症性肠病和牛皮癣的病理生理学：揭开连接
牛皮癣（PS）和炎症性肠病（IBD）是免疫介导的慢性疾病，它们具有病理生理过程，包括免疫系统功能障碍，微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明，PS和IBD共享了免疫致病机制，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠，生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法，即靶向TNF-α，IL-17和IL-23的生物制剂，在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物，也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文，以编译有关临床特征，诊断，疗法，病理生理学，流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质：与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起，以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明，PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注，精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。
Apremilast在牛皮癣患者糖尿病患者中的安全性和功效：全面评论
牛皮癣是一种慢性炎性皮肤病，与糖尿病（DM）越来越多，表明两种疾病之间共享的病理生理机制。Apremilast是一种新型的磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，已成为银屑病关节炎和牛皮癣的有前途的治疗选择，最近的研究探索了其对糖尿病患者的潜在益处。本综述对牛皮癣治疗中的当前有关Apremilast的作用机理，药代动力学，治疗潜力和安全性的文献进行了彻底的研究，尤其是在糖尿病患者中。研究表明，Apremilast的PDE4抑制作用会导致cAMP升高，这可能会改善代谢炎症和胰岛素抵抗。观察性研究还表明，牛皮癣患者在管理胰岛素抵抗方面的潜在益处。此外，药物相互作用研究揭示了与其他物质共同管理的影响，强调了谨慎开处方的重要性。总而言之，Apremilast作为牛皮癣患者的强大且安全的治疗选择，在糖尿病患者的胰岛素抵抗方面具有潜在的好处。需要进一步的研究和更大的临床试验来验证和扩展这些发现，为更具个性化和有效的治疗方法铺平了道路。
营养素负载的纳米人正在改变牛皮癣的治疗方法：一种多功能且重点的方法
通讯作者：Karanveer Gautam抽象数以百万计的牛皮癣患者是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是红色，发痒和鳞状皮肤斑块。尽管有各种治疗选择，但仍需要更有效，更安全的疗法。纳米杂质是一种新的聚合物纳米颗粒，已通过专门针对负责驱动疾病的炎症细胞因子来治疗牛皮癣的潜在突破。为增强纳米词的治疗潜力，营养素的整合引起了人们的注意。营养素或源自植物或饮食补充剂的生物活性化合物不仅仅是食物。他们也提供健康优势。通过将营养素纳入纳米传，可以利用其协同作用来进一步缓解牛皮癣症状。但是，纳米杂种中纳米营养素的利用提出了某些挑战。实现营养素的最佳负载和受控释放，确保其稳定性并确定适当的给药策略是需要进一步研究的领域。此外，必须通过证明其改善牛皮癣症状的疗效来指导特定营养素的选择。尽管有这些挑战，但纳米杂质具有巨大的潜力来彻底改变牛皮癣的治疗。因此，在这一领域的持续研究可能导致新一代的牛皮癣的安全，有效和有针对性的治疗方法。关键字：牛皮癣，纳米传播，纳米技术，临床前研究