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三种尿素酶抑制剂对幽门螺杆菌活力、尿素酶活性及尿素酶基因表达的影响
幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧、螺旋状细菌，定植于人类胃粘膜（Malfertheiner et al., 2023），存在于全球超过 50% 人口的肠道中（García et al., 2014）。虽然感染通常无症状，但慢性感染可导致胃炎、胃溃疡、粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤和胃腺癌（Diaconu et al., 2017；Kusters et al., 2006）。目前，H. pylori 感染的治疗多为质子泵抑制剂 (PPI) 与两种抗生素 (克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星) 联合使用 (Lee 等，2022；Azrad 等，2022)。然而，许多流行病学研究表明，近年来 H. pylori 抗生素耐药率有所上升，影响了治疗效果 (Azrad 等，2022；Kuo 等，2017)。
幽门螺杆菌血清流行率与心肌梗死发生率 - 一项基于瑞典人群的嵌套病例对照研究
目的：幽门螺杆菌 (H. pylori) 及其细胞毒素相关基因 A (CagA) 与心肌梗死 (MI) 有关，但现有数据存在矛盾，可能是由于研究设计的局限性和缺乏重要混杂因素的数据。本研究旨在确定 H. pylori 或 CagA 血清阳性是否与 MI 发病率（包括 MI 表型）相关，并描述时间趋势。方法：我们使用了瑞典北部健康与疾病研究，这是一项前瞻性生物库，数据来自 1986 年至 2006 年期间参加健康检查的人群队列中的居民。截至 2006 年，共发现 826 例首次 MI 病例，并可提供其指数健康检查的血液样本。每个病例与对照组按年龄、性别、取样日期和地理区域进行 1:2 匹配。使用 ELISA 分析血液样本以确定 H. pylori 和 CagA 的血清流行率，然后使用它们研究与 MI 发病率的关联。结果：基线时中位年龄为 50 岁，71% 的参与者为男性。病例组的 H. pylori 和 CagA 血清流行率分别为 46.5% 和 32.1%，而对照组分别为 43.7% 和 30.6%。总体而言，H. pylori 流行率在研究期间下降。经过多变量调整后，H. pylori 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联（风险比：1.15，95% CI 0.94 – 1.42），CagA 阳性的 H. pylori 与 MI 发病率之间也未观察到显著关联。结论：在瑞典人群队列中，H. pylori 或 CagA 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联。
幽门螺杆菌感染与发展风险
抽象的幽门螺杆菌（HP）感染会影响世界各地数十亿人，这被认为是人类中最普遍的传染病。近年来，文献已经证明了这种感染与冠状动脉疾病（DAC）的发展之间可能存在关联，因为这两种疾病都被认为是慢性疾病，同时彼此分享了类似的病理生理事件。这项研究旨在评估HP感染与DAC发育风险之间的关联。在2022年至2012年之间通过PubMed和Cochrane图书馆平台进行的此范围审查，当选的描述符是“幽门螺杆菌幽门螺杆菌”，“冠状动脉疾病”和“心脏”和“心脏”，与操作员专门与
在哪里进行活检以检测幽门螺杆菌，以及需要多少个活检才能检测到人类胃中的抗生素耐药性
1个Chu de Poitiers，Déstementdes Adents Instents，Bactériologie的实验室，86021 Poitiers，法国； ct.tran@ch-aurillac.fr（C.T.T。）; gaetan.motillon@gmail.com（G.M.）; charlottedebiais@gmail.com（C.D。）; sylvain.gautier@uvsq.fr（S.G.）; marie.aballea@chu-poitiers.fr（M.A。）; julie.crenter@chu-potiers.fr（J.C。）; magali.garcia@chu-poitiers.fr（M.G.）2 Poitiers，EA4331，Litec，86022 Poitiers，法国； philippe.vasseur@chu-poitiers.fr（p.v.）; David.tougeron@chu-poitiers.fr（D.T。）; martine_garnier@hotmail.com（m.g。）; charles.bodet@univ-poitiers.fr（C.B.）3 Poitiers，Inserm U1070，86022 Poitiers，法国4 Chu de Poitiers，H e Pato-Gastro-ent e Rologie的服务，86021 Poitiers，法国5 Chu de Poitiers，ViscéraleRale Digergery，86021 Poitiers poitiers poitiers，France; jean-- perre.faure@chu-poitiers.fr *通信：maxime.pichon@chu-potiers.fr（M.P.）; christophe.burucoa@chu-poitiers.fr（C.B.）;这样的。： + 33-（0）5-4944-4143（M.P.）; + 33-（0）5-4944-3889（C.B.）
为幽门螺杆菌的非抗生素和菌群友好疗法铺平了道路：脂质纳米粒子的体外和体内性能
fi g u r e 1 H.幽门螺杆菌的生长和膜渗透性在NLC存在下。（a）2 mg/ml DHA-NLC和空白的NLC的体外杀菌活性与幽门螺杆菌J99菌株 * P <0.05，对照（未治疗细菌）和用NLC处理的对照（kruskal-Wallis test）对照（未治疗细菌）之间的统计学显着差异。（B，C）H。Pylori J99膜通透性（％）与2 mg/ml的DHA-NLC和空白NLC孵育30分钟后。（b）通过摄取N-苯基硝基胺（NPN）和（c）通过释放ATP量化的内膜渗透性来量化的外膜。Triton（10％）用作对照。* p <0.05，** p <0.001，样品之间在统计上显着差异（单向方差分析，Tukey测试）。
一种有效，易于使用的方法，用于从福尔马林固定和石蜡包裹的胃组织中提取幽门螺杆菌DNA
福尔马蛋白固定石蜡包裹的（FFPE）组织作为活检或通过手术切除，代表了遗传信息的宝贵来源（1，2）。使用此类样品的主要优点是将患者的遗传分析结果与临床疾病的遗传分析结果相关联（3，4）。此外，比较了过去对一名患者的样品的分子研究结果和当前时间可以提供重要数据，以显示疾病的发育或严重程度的趋势（5）。尽管如此，由于最初采样后几年通常收集了后续临床信息，因此用于制备和存储存档标本的程序的详细信息不容易到达，甚至可能未知（6，7）。因此，归档标本的处理，例如提取
通过检查胃粘膜模式评估幽门螺杆菌状态：白光内窥镜和窄带成像的诊断准确性
抽象目的幽门螺杆菌感染是全球慢性胃炎的常见原因，也是发展胃恶性肿瘤的确定危险因素。预测幽门螺杆菌状况的内窥镜外观以及其诊断精度也是一个持续的研究领域。这项研究旨在建立几种粘膜特征的诊断精度，可预测幽门螺杆菌负面状态，并在内窥镜检查时为使用一个简单的预测模型。设计接受高清上胃肠道（GI）内窥镜检查而无需放大的患者。在内窥镜检查过程中，注意到存在或不存在特定的内窥镜检查结果。悉尼方案活检被用作诊断参考标准，如果采取了尿布测试。结果告知了用于产生简单诊断方法的逻辑回归模型。随后使用30例患者的同类队列对该模型进行了验证。结果招募了153名患者并完成了研究方案。活性幽门螺杆菌感染的患病率为18.3％（28/153）。简单预测模型的总体诊断准确性为80.0％，有效的幽门螺杆菌感染患者中有100％正确分类。定期安排收集静脉（RAC）的存在表现出幽门螺杆菌状态的正预测价值为90.7％，60岁以下患者的幽门螺杆菌状态上升到93.6％。结论一个简单的内窥镜模型可能是预测患者幽门螺杆菌状况的准确性，并且需要基于活检的测试。NCT02385045。RAC在胃中的存在是幽门螺杆菌阴性状态的准确预测指标，尤其是在60岁以下的患者中。试验注册号这项研究已在临床检查中注册。
使用刀豆球蛋白 A 包覆的壳聚糖纳米粒子靶向递送短抗菌肽 (CM11) 对抗幽门螺杆菌胃部感染
摘要 幽门螺杆菌是大多数胃溃疡的病因，也是一些消化系统癌症的病因。幽门螺杆菌抗生素耐药菌株的出现和传播是治疗其感染的最重要挑战之一。本研究旨在开发一种基于刀豆球蛋白 A (ConA) 包覆的壳聚糖 (CS) 纳米载体的药物递送系统，用于将肽靶向释放到幽门螺杆菌感染部位。因此，以壳聚糖为包封剂，采用离子凝胶化法递送 CM11 肽。Con-A 用于涂覆 CS 纳米粒子以靶向幽门螺杆菌。通过 FTIR、动态光散射 (DLS) 和扫描电子显微镜 (SEM) 表征了 CS NPs 和 ConA-CS NPs。体外分析了 CM11 负载的 ConA-CS NPs 对幽门螺杆菌 SS1 菌株的 MIC。为了评估体内治疗效果，在小鼠中建立了H. pylori SS1菌株的胃部感染模型，并进行了组织病理学研究和IL-1β细胞因子测定。根据结果，CS NPs和ConA-CS NPs的尺寸频率分别约为200和350 nm。制备的CM11负载ConA-CS NPs对浓度为32 µg/ml的H. pylori SS1菌株表现出抗菌活性。在合成的CM11负载ConA-CS NPs治疗中观察到最高的愈合过程，并且观察到IL-1β显着降低。我们的研究结果突出了壳聚糖纳米粒子作为药物递送载体在治疗H. pylori SS1菌株胃部感染模型中的潜力。
高剂量质子泵抑制剂与标准... div>
和东北地区分别为46.9％和60.0％。泰国中部和南部地区幽门螺杆菌感染的患病率分别为39％和14.4％（3）。根据2015年幽门螺杆菌治疗的泰国共识，一线方案是基于PPI的标准三重治疗，包括质子泵抑制剂（PPI），阿莫西林和克拉氏霉素或甲硝唑10-14天。该方案报告的幽门螺杆菌的根除率为85％（4）。一种替代的一线方案是前5天的顺序治疗，包括PPI和阿莫西林，在接下来的5天中PPI，Clarithromy-cin和甲硝唑。顺序方案的幽门螺杆菌的根除率为90％（5,6）。另一种替代一线方案是伴随疗法，其中包括PPI，阿莫西林，明霉素和甲硝唑10天。与幽门螺杆菌的根除率为96.4％（7）。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。