XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemrostat
ALK通过上调Wnt和STAT3信号传导的上调驱动神经母细胞瘤肿瘤发生
摘要审查肠道微生物组在前列腺癌中的作用是研究意义的新兴领域。但是，尚未确定单一的病因。本文的目的是检查微生物组在前列腺癌中的作用，并总结与标本收集，测序技术和结果解释中与方法相关的挑战。最近的发现在粪便采样/存储，防腐剂选项，DNA提取和测序数据库选择/硅处理方法中仍然存在重要的异质性。争论持续存在于扩增子测序中的底漆选择以及数据归一化的最佳方法。纵向微生物组分析的统计方法继续进行改进。摘要虽然方法论的标准化可能有助于在疾病癌症中的生物体鉴定方面产生更一致的结果，但由于过程中的每个步骤，这是一项艰巨的任务，因此这是一项艰巨的任务。需要进一步的可重复性和方法论研究。
前列腺特异性抗原筛查前列腺癌
Summary of Evidence For asymptomatic individuals who receive prostate cancer screening utilizing prostate serum prostate specific antigen (PSA), the evidence includes 3 very large RCTs, each with at least a decade of median follow-up: the US-based Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial, the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC), and the Cluster Randomized Trial PSA测试前列腺癌（CAP）。相关结果是总体生存，特定疾病的生存，临床管理决策变化以及测试准确性和有效性。RCT解决了PSA筛查对癌症检测阶段和疾病特异性生存率的影响，并评估了PSA测试的衍生物类型的相对敏感性和特异性。即使PSA测试被广泛使用，关于基于PSA的筛查是否降低了前列腺癌死亡率的问题仍然存在争议。此外，基于PSA的筛查与过度诊断和过度治疗的风险有关。和治疗并发症（尿失禁和勃起功能障碍）。确定该服务是否适合临床医生，应通过共同决策来考虑基于家族史，种族/民族和合并医疗状况的利益和危害的平衡。证据不足以确定技术可以改善净健康结果。However, even though there is paucity in the scientific evidence regarding prostate cancer screening utilizing PSA testing in preventing morbidity associated with advanced or metastatic prostate cancer this testing is widely considered to be in accordance to generally accepted standards of medical practice in the United States (see Practice Guidelines and Position Statements ), and in certain carefully-selected individuals PSA testing for prostate cancer screening will be considered medically necessary when the criteria below is遇见，请参阅政策。
R207，R208，R444 - 乳房，卵巢和前列腺癌
a。乳腺癌（年龄<40岁）或b。双侧乳腺癌（年龄<60岁）或c。三重阴性乳腺癌（年龄<60岁）或d。分配出生时分配的男性，并受到乳腺癌（任何年龄）或e的影响。乳腺癌（年龄<45岁）和乳腺癌的一级亲戚（年龄<45岁）或f。合并的病理调整后的曼彻斯特评分≥15或单个基因病理学调整后的评分≥10或boadicea/canrisk评分≥10％或g。 Ashkenazi犹太血统和乳腺癌在任何年龄h。 ≥1位来自Westray（Orkney）或Whalsay（设得兰群岛）和乳腺癌的祖父母在任何年龄i。活着的胰腺癌患者和乳腺癌的家族史*/高级卵巢/前列腺癌，病理调整后的曼彻斯特评分≥15/canrisk评分为10％。j。活着的前列腺癌患者和乳腺/卵巢/胰腺癌的家族史，病理学调整后的曼彻斯特评分≥15/canrisk评分为10％。有关未受影响/死者的影响，请参见国家基因组测试目录：https：//www.england.nhs.uk/pablication/national-genomic-test-directories/
前列腺癌治疗策略的纳米驱动器
摘要：前列腺癌（PC）是西方世界上最常见的男性癌症。向抑制前列腺癌（CRPC）的进展是雄激素戒断治疗的已知结果，使CRPC成为终点疾病。细胞毒性药物和荷尔蒙治疗/或基因疗法的组合是治疗晚期PC的公认方式。但是，该策略受到化学疗法对肿瘤部位的生物可获得性差的限制，从而导致了抵押毒性和多药耐药性（MDR）的发生率的提高。纳米式化已经演变为有效的治疗结果的有效方法。它提供了通过增强的特异性和毒性的主动或被动靶向机制来巩固其抗肿瘤活性的可能性，并通过疗法来启用诊断成像。虽然对纳米医学的研究在其他癌症类型中很常见，但只有少数人专注于前列腺癌。本综述提供了有关纳米疗法和纳米抑制剂原理的深入了解，以及这种快速发展的技术的应用如何在临床上影响CRPC治疗。特别是指相应的纳米剖分，我们提出了临床和前线证据，证明将纳米驱动器归为CRPC治疗策略的潜力和前景。
使用 ESD 枪 NSG 435 进行 IEC 61000-4-2 静电放电抗扰度测试的 3D 模拟。
ESD 测试的首选方法是接触放电。如果不能应用接触放电，则应改用空气放电。每种测试方法的电压列于提供的表格中。每种方法的电压不同是由于测试方法不同。重要的是要注意，不同的电压并不意味着测试方法之间的测试严苛程度相同。
引文：Jia-Richards, Oliver、Hampl, Sebastian K. 和 Lozano, Paulo C. 2021. “利用伊奥尼在无大气行星体上进行静电悬浮
1 航空航天系博士生，oliverjr@mit.edu，AIAA 学生会员 2 航空航天系访问学生，sebastian.hampl@tum.de 3 航空航天系教授，plozano@mit.edu，AIAA 副研究员
校正：DNA拓扑异构酶II的催化抑制剂II抑制雄激素受体信号传导和前列腺癌进展
纠正了本文：Oncotarget在本文中调查了对重复图像的担忧。在图3中，面板3D中的小管蛋白带是面板3C中H3带的重复。此外，肌动蛋白频带是早期文章的图4C所示的重复，其中包括两位与Oncotarget论文共同的作者[1]。我们还发现了补充图1（三种Lancap细胞系的AR-V7 Western印迹）在[1]的图7C中与WB带重叠。这两篇文章的对应作者Xuesen Dong博士都说：“这些错误的原因是Haolong Li博士同时一直在研究两份出版物（Oncotarget和Cell and Cell and Death and Disey）。每个项目都涉及大量的蛋白质印迹测定；负载控件的所有图像看起来非常相似，并且很容易放错位置。无论如何，这些小错误并没有影响我们得出的结论。”作者提供了原始的Western印迹，上面有校正数字的日期邮票，并指出图3a肌动蛋白（2 h处理），图3D小管蛋白（第二个面板，293T细胞，用质粒编码AR（F876L）转染的293T细胞（F876L）和补充图1 AR-V7 Blot在图组合过程中被放错了。 使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。 作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。
2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
去势抵抗性前列腺癌：从未发现的抵抗机制到当前的治疗方法
1 马赛癌症研究中心 —CRCM、Inserm UMR1068、CNRS UMR7258、艾克斯-马赛大学 U105、13009 马赛，法国； khanh.le-thi@inserm.fr (TKL)； quang-hieu.duong@inserm.fr（QHD）； virginie.baylot@inserm.fr (VB); michael.baboudjian@outlook.fr (MB)； david.taieb@ap-hm.fr (DT) 2 欧洲医学影像研究中心 (CERIMED)，艾克斯-马赛大学，13005 马赛，法国； christelle.fargette@gmail.com 3 越南科学技术学院 (VAST)、河内科技大学 (USTH)，河内 10000，越南 4 艾克斯 - 马赛大学拉蒂莫内大学医院核医学系，13005 马赛，法国 5 艾克斯 - 马赛大学泌尿外科 AP-HM 系，13005 马赛，法国 6 艾克斯 - 马赛大学 INSERM、MMG、U1251 蒂莫内医学学院，13385 马赛，法国；laurence.colleaux@inserm.fr * 通信地址：palma.rocchi@inserm.fr † 上述作者对本文的贡献相同。