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PD-L1阻断通过逆转单核细胞功能障碍和免疫障碍
监测对治疗的反应能力[25]。我们的数据表明，在败血性休克和死亡的患者以及败血症的小鼠中，经典单核细胞的比例显着升高，经典单核细胞在24小时时显着增加。经典单核细胞的表达增加与败血症的严重程度和预后密切相关。我们的研究还证明了CLP后24小时的单核细胞上MHC II的降低，表明免疫抑制态。PD-1/PD-L1信号通路在自身免疫性疾病，传染病，肿瘤免疫和耐药机制中起关键作用[26-29]。鉴于肿瘤免疫疗法取得了显着成功，败血症和癌症中相似的免疫缺陷以及败血症患者的高死亡率，治疗试验至
国际态度标准 - 佩蒂科 - sepsis and-...
Luregan J. Schlapbach，医学博士； R. Scott Watson，医学博士，MPH；劳伦·R·索尔斯（Lauren R. Sorce）博士，RN； Andrew C. Argent，医学博士，MBCH，MMED；医学博士Kusum Menon，MSC；马克·霍尔（Mark W. Hall），医学博士； Samuel Akech，MBCHB，MMED，博士； David J. Albers博士；伊丽莎白·R·阿尔珀恩（MSCE）；医学博士Fran Balamth，MSCE； Melania Bembea，医学博士；医学博士Paolo Biban； Enitan D. Carrol，MBCHB，医学博士；医学博士Kathleen Chiotos； Mohammod Jobayer Christi，MBBS，MMED，博士；彼得·E·德威特（Peter E. Dewitt），博士；伊德里斯·埃文斯（Idris Evans），医学博士，MSC； CládioFlauzinode Oliveira，医学博士；克里斯托弗·霍瓦特（Christopher M. Horvat），医学博士，MHA； David Inwald，MB，博士；保罗·伊西米米（Paul Ishimine），医学博士； Juan Camilo Jaramillo-Bustante，医学博士；迈克尔·莱文（Michael Levin），医学博士； Rakesh Lodha，医学博士；医学博士Blake Martin； Simon Nadel，MBBS；马里兰州Satoshi Nakagawa；马克·J·彼得斯（Mark J. Peters），博士； Adrienne G. Randolph，医学博士，MS； Suchitra Ranjit，医学博士；玛格丽特马萨诸塞州的让伯；塞思·罗素（Seth Russell），女士；医学博士Halden F. Scott； Daniela Carla de Souza，医学博士； Pierre Tissiers，MD，DSC； MSCE医学博士Scott L. Weiss； Matthew O. Wiens，Pharmd，PhD； James L. Wynn，医学博士；医学博士Niranjan Kissoon； Jerry J. Zimmerman，医学博士； L. Nelson Sanchez-Pinto，医学博士； MS的Tellen D. Bennett，医学博士；对于重症监护社会，医疗小儿脓毒症定义工作队 div>
在恶性胸腔积液的鼠模型中，胸膜内抗血管内皮生长因子（VEGF）与NAB紫杉醇相关的影响
败血症期间血液中的CfDNA增加可能是从各种类型的细胞死亡（凋亡和坏死）或细胞损伤中释放出来的（41，42），这在败血症发病机理中是关键作用（43）。然后，cfDNA的丰度可能是败血症诱导的细胞损伤的良好指标，从理论上讲，这与败血症的严重程度相关。的确，由于败血症24小时内CFDNA水平的差异，我们的荟萃分析确定了中等的确定性。与非盐对照或SIRS（ICU病例）相比，败血症患者的CFDNA不仅增加了CFDNA，而且与败血症幸存者相比，CFDNA在脓毒症非活体中也升高。有趣的是，即使在ICU的最早阶段或入院阶段（可能是败血症发作的最接近时间）的CFDNA水平，也能够预测死亡率，如汇总的AUC预测为0.76（95％CI 0.64-0.87）所示）；诊所使用的可接受价值（44）。此外，与CFDNA较低的患者相比，入院时最初具有高CFDNA的患者与死亡率更高（28，32）。与没有败血症（ICU病例）的败血症和感染之间的区分（0.80），合并灵敏度（0.81），汇总特异性（0.72）（0.72）和计算DOR（25.03），指示CFDNA作为良好的诊断生物标志物，用于实践（45，46）。较高的CFDNA（与对照组相比）在SIRS患者中，尽管没有可检测到的病原体，但在短期随访期后可能是快速发展成为败血症的早期迹象（23，48）。然而，在败血症与SIRS之间的亚组分析中，败血症歧视的CF-DNA的能力降低了，这是由AUC从0.80（败血症与非sepsis ICU）汇总的0.75（ICU中的Seppsis vs. ICU中的Sirs vs. Sirs vs. ICU中）的代表，支持Sepraps sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis sepis spepis sepis specis spepis specis（47）。同样，某些败血症患者的CFDNA水平较低可能与
服用 Durvalumab 后出现致死性无 C 反应蛋白脓毒症并产生抗 IL-6 自身抗体
Durvalumab 联合铂类化疗是广泛期小细胞肺癌的一线治疗方案。免疫检查点抑制剂（durvalumab）可引起免疫相关不良事件 (irAE)。我们在此报告了首例在服用 durvalumab 后出现抗白细胞介素 6 自身抗体产生的致死性脓毒症病例。一名 62 岁的女性广泛期小细胞肺癌患者接受了卡铂-依托泊苷联合 durvalumab 化疗。治疗后血清 C 反应蛋白 (CRP) 水平降至检测灵敏度以下。她在维持性 durvalumab 治疗期间出现严重脓毒症；然而，她的血清 CRP 水平并没有升高。血清抗白细胞介素 6 自身抗体检测呈阳性，这会导致无 CRP 感染。抗白细胞介素 6 自身抗体的产生和随后的脓毒症（血清 CRP 未升高）是可能的 irAE。
多种细菌和古细菌的快速比较基因组浏览器
败血症是临床实践中普遍存在的临界条件[1-3]，对急性肾脏损伤（AKI）的发展构成了重大风险[4]。肾脏特别容易受到降低的血液灌注和某些治疗干预措施的影响，例如侵袭性的液体复苏和机械通气，通常用于诊断为脓毒症的患者。当前，败血症与AKI结合的治疗主要是非特异性的，缺乏现场措施。研究表明，AKI败血症患者的死亡率可以从38.2％增加到70％[5，6]。[7]报道说，败血症患者的AKI发生率为40％至50％，AKI后的死亡率增加了6-8倍，比非sepsis患者高7.79倍。AKI是ICU患者的常见并发症，败血症约为60％，需要连续肾脏替代疗法（CRRT）治疗的患者中有25％，导致住院时间更长，死亡率更高，家庭对家庭的经济负担增加[8-10]。但是，对AKI败血症患者的早期鉴定和治疗可以促进肾脏恢复，缩短住院并提高存活率[11，12]。不幸的是，确定ICU中的高风险AKI患者正在为临床医生提供挑战。因此，迫切需要开发和促进可靠的预分辨率模型，以尽早识别这些患者，并为他们提供及时有效的干预措施。尽管AKI的医疗治疗方面取得了进步，但与这种情况相关的死亡率仍然没有变化[13]。败血症患者经常经历多器官衰竭，微血管功能障碍和全身性炎症反应综合征，这进一步使临床管理复杂化[14-16]。但是，早期有效的交流可能会扭转AKI并降低相关的死亡率[17]。因此，诊断为败血症的ICU患者中高危AKI患者的鉴定至关重要。改善AKI的早期鉴定和预防措施在增强患者的临床结果方面非常重要。预测败血症患者的AKI已成为重症监护医学领域的广泛讨论的主题[18]。目前，许多研究人员正在寻求广泛适用的AKI早期预测。据报道，几种生物标志物与败血症中的AKI相关，包括降钙素[19]，microRNA-22-3P [20]，中性粒细胞增生酶相关的脂蛋白[21] [21]，尿miR miR-26b [22]因子结合蛋白7（IGBP-7）[24]。但是，与这些生物标志物检测技术相关的高需求和成本阻碍了其临床适用性。也用于AKI预测的几个评分系统，例如简化的急性生理评分（SAPS-II），急性生理和慢性健康评分II（APACHE-II）以及序列器官衰竭评估（SOFA）。然而，这些评分系统在预测患有败血症的患者的AKI方面表现出较差的特异性和敏感性，从而导致结果不令人满意[25，26]。要解决上述局限性，研究人员提出了基于传统统计方法的多变量预测模型的使用，以预测
血清IL-6，IL-10，TNF-α和IFN-γ生物签名，用于新生儿脓毒症诊断和治疗结果
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有针对性地去除巨噬细胞分泌的白介素-1受体拮抗剂可预防致命的白色念珠菌败血症
Hang Thi Thuy Gander-Bui, 1 , 2 Jo € elle Schl € afli, 1 Johanna Baumgartner, 1 , 2 Sabrina Walthert, 1 Vera Genitsch, 3 Geert van Geest, 4 Jose´ A. Galva´ n, 3 Carmen Cardozo, 3 Cristina Graham Martinez, 3 Mona Grans, 5 Sabine Muth, 5 Re´ my Bruggmann，4 Hans Christian Probst，5 Cem Gabay，6和Stefan Freigang 1，7， * 1， * 1伯恩伯恩伯恩伯恩大学组织医学与病理学研究所实验病理学，瑞士大学2研究生院2伯尔尼大学伯尔尼，伯尔尼，瑞士3012伯尔尼，3012瑞士4 Interfulty BioInformatics和瑞士生物信息学研究所，伯恩大学，3012，瑞士伯恩，瑞士5. 55131 MAINZ大学医学中心，德国55131 Mainz 6 6 6瑞士大学医院，瑞士大学医院，瑞士大学医院7号风湿病学司。 stefan.freigang@unibe.ch https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.06.023
利用败血症护理中的人工智能：早期检测，个性化治疗和实时监控
由于其快速发展和异质性，败血症仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。本评论探讨了人工智能（AI）转化败血症管理的潜力，从早期检测到个性化治疗和实时监测。AI，特别是通过机器学习（ML）技术，例如随机森林模型和深度学习算法，已经显示出在分析电子健康记录（EHR）数据方面的希望，以识别能够早期败血症检测的模式。例如，随机森林模型在预测重症监护病房（ICU）患者的败血症方面表现出很高的准确性，而深度学习方法已应用于识别并发症，例如败血症相关的急性呼吸遇险综合征（ARDS）。通过AI算法制定的个性化治疗计划可以预测患者对疗法的特定反应，从而优化治疗功效并最大程度地减少不良影响。AI驱动的连续监测系统（包括可穿戴设备）提供了与败血症相关并发症的实时预测，从而及时进行干预。除了这些进步之外，AI还提高了诊断准确性，可以预测长期结果，并支持临床环境中的动态风险评估。但是，必须解决道德挑战，包括数据隐私问题和算法偏见，以确保公平有效的实施。本综述的重要性在于解决败血症管理中当前的局限性，并强调AI如何克服这些障碍。通过利用AI，医疗保健提供者可以显着提高诊断准确性，优化治疗方案并改善整体患者的预后。未来的研究应着重于使用不同的数据集，整合新兴技术，并促进跨学科的合作以应对这些挑战并实现AI在败血症中的变革潜力。
通过染料官能化的脂质纳米载体的磷酸肌醇3-激酶γ抑制剂的靶向递送以恢复败血症的器官功能
图1肝脏中PI3Kγ的细胞类型特异性表达模式，炎症条件下的诱导和功能。（a）PI3Kγ通过人类肝细胞和来自最小至轻度炎性活性的患者的活检中的人类肝细胞和免疫细胞浸润。三角形指向免疫细胞（簇），其中包括一些已知高度表达PI3Kγ的中性粒细胞。在阴性对照中，主抗体被相等的体积缓冲液代替。（b）来自20名男性（雌性（♂）供体池（HEP，DP20）的人类原发性肝细胞中的PI3Kγ表达，但不是非实质细胞（NPC）。来自健康志愿者（LEU）的分离人白细胞作为阳性对照。（c）原代鼠肝细胞和HEPG2细胞在基础条件下表达PI3Kγ； LPS，IFN-γ，IL-1β和TNF-α（CM）刺激后24小时的表达在24小时内增加。（d）WT，PI3KγNULL（左）和肝脏特异性PI3Kγ基因敲除小鼠（PI3KγFloxflox flox flox tg/tg x ailbcre（tg）/tg（tg）/tg，中间，中间）或PII3K抑制剂在AS605240中的PLAN（右图）的planemians sepers septon septin septin septian septhemialsem sepers sepers septhemiane septh粪便悬架。
分子机制研究，抑制与少年败血症相关的小鼠的GPX4介导的肌吞噬作用的Angong Niuhuang药丸的粗提取物
抽象背景：败血症相关的脑病（SAE）是与败血症相关的器官功能障碍的一种普遍形式。没有伴随的明显的中枢神经系统（CNS）感染，但它具有死亡率的重大风险，可能导致持久的神经系统并发症。Angong niuhuang药丸（AGNH）在诸如脑缺血，脑部创伤和败血症等疾病中的功效已经建立了良好。尽管如此，AGNH在SAE进展中的特定调节作用和基本机制仍未探索。方法：脂多糖（LPS）处理用于构建SAE大鼠模型。Berderson的神经检查评分系统用于评分。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）或相应的商业试剂盒检查基因和铁含量的水平。通过自动凝血分析仪确认了凝血酶原时间（PT），激活的部分血栓质蛋白时间（APTT），凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FIB）水平。通过苏木精（HE）染色评估了神经元的数量和形态。蛋白质表达是通过蛋白质印迹确定的。结果：在AGNH或Deatecamine（DFO，铁毒性抑制剂）治疗后，LPS治疗介导的伯德森从未通过LPS治疗介导的功能评分增加，这表明AGNH改善了少年SAE小鼠的神经行为功能。此外，AGNH改善了年轻SAE小鼠的炎症和凝结参数。AGNH促进了少年SAE小鼠的神经元生长和减轻神经元损伤。此外，AGNH抑制了年轻SAE小鼠的氧化应激。最后，证明AGNH促进了与核因子2相关因子2（NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号传导途径，通过上调NRF2和GPX4蛋白表达式。结论：这项研究表明，通过调节NRF2/GPX4信号通路，AGNH具有抑制GPX4诱导的少年SAE小鼠纤维毒性的能力。这一突破意味着AGNH作为SAE的治疗剂有前途的前景。