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p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
c a s e s e s e s e s对患有secukinumab治疗的Sapho综合征患者的悖论牛皮癣的风险：病例Seri
摘要：SAPHO综合征是一种系统性炎症性疾病，其特征是皮肤病变和骨骼和关节的炎症变化。对SAPHO综合征的治疗策略尚无共识。对于难治性SAPHO综合征患者，可以考虑生物剂。我们报告了三名对常规疗法反应不佳的患者，他们在接受secukinumab后所有这些患者都有脓疱病的矛盾复发，并且在调整到tofacitinib后解决了矛盾的脓疱病。我们审查了文献，并得出结论，Secukinumab可能对治疗Sapho综合征可能有风险。皮疹的这种矛盾加重可能与矛盾的牛皮癣有关。特定的发病机理尚不清楚，tofacitinib可能是这种情况的一种补救措施。关键字：Sapho，PPP，IL-17，Secukinumab，矛盾的牛皮癣
发现治疗牛皮癣的新方法
发现治疗牛皮癣的新方法 该研究增进了对慢性炎症性皮肤病的理解 牛皮癣是最常见的慢性炎症性皮肤病之一，在奥地利约有25万人受其影响。此前的治疗方法主要集中在抑制促炎性免疫细胞，而由维也纳医科大学皮肤病学教授、维也纳医学中心（CeMM）兼职主任医师（Adjunct PI）乔治·斯塔里（Georg Stary）领导的一项研究表明，可以有针对性地恢复某些抗炎性免疫细胞的功能。该研究结果发表在《免疫》（Immunity）杂志上，为开发一种不仅作用更精准，而且副作用更少的疗法铺平了道路。乔治·斯塔里领导的研究团队重点研究了调节性T细胞（Treg细胞）在牛皮癣等慢性炎症性皮肤病中的作用。Treg细胞是人体免疫系统的重要组成部分，专门负责预防过度免疫反应，从而防止炎症。已知这些细胞在慢性皮肤炎症中会失去调节功能，导致免疫反应失控，病情进展。研究人员如今首次揭示了背后的确切机制：“我们能够证明，调节性T细胞抗炎功能的丧失是由细胞代谢功能障碍引起的，”研究负责人Georg Stary总结这项研究工作时说道。正如研究人员的分析所揭示的，SSAT酶在Treg细胞功能丧失中起着关键作用。SSAT参与调节某些分子（多胺），这些分子对于抗炎和促炎免疫细胞之间的平衡至关重要。如果Treg细胞中SSAT的产生量过高，它们就会失去调节功能，并开始自行产生促炎信使物质。这会加剧银屑病典型的过度免疫反应。靶向阻断炎症循环 鉴于SSAT在炎症过程中的关键作用，研究人员同时发现了新的治疗切入点：在银屑病样皮肤炎症的小鼠模型中，抑制SSAT可以恢复Treg细胞的调节功能，从而打破炎症循环。因此，开发特异性抑制SSAT的特效药物，有望成为现有治疗方法的一种有希望的替代方案，因为现有治疗方法通常伴有免疫抑制和炎症增加。
严重的De-Novo Palmoplantar和指甲牛皮癣使Nivolumab的转移性黑色素瘤复杂化
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研究论文通过生物信息学和实验测定法探索IBD和牛皮癣的共享诊断基因
背景：炎症性肠病（IBD）是一种影响肠道的持续性，非特异性炎症。牛皮癣是皮肤的长期炎症性疾病。IBD和牛皮癣之间存在合并症的相关性，但是合并症的特定发病机理尚不清楚。材料和方法：在这项研究中，我们分析了来自基因表达综合（GEO）数据库的数据集，并通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了IBD和牛皮癣的共享基因。然后，应用三种机器学习算法来识别共享的诊断基因。接下来，用ROC曲线评估了共享诊断基因的验证，并确定了AUC。随后，进行了单个样品基因集富集分析（SSGSEA）和免疫浸润分析。此外，我们在药物签名数据库（DSIGDB）中获得了潜在的药物，例如Coremine数据库中的7种传统中药，这可能会对IBD和牛皮癣的合并症具有治疗作用。最后，我们通过RT-PCR，Western印迹和免疫组织化学（IHC）方法证实了结肠炎和牛皮癣小鼠组织中共有诊断基因的表达。结果：结果表明，AQP9的两种疾病具有最高的诊断值。AQP9的AUC值为UC的AUC值为93.681％，CD的AUC值为89.629％，在内部验证数据集中，牛皮癣的AUC值为78.689％。在外部验证数据集中，AQP9的AUC值为UC的AUC值为90.394％，CD的AUC值为93.909％，牛皮癣的AUC值为90.909％，为82.906％。免疫浸润分析和SSGSEA表明，AQP9可能通过参与NF-kappab信号通路并调节免疫细胞分化来影响IBD和牛皮癣的疾病过程。此外，与对照组相比，AQP9的表达水平始终验证，在IBD中显示上调和牛皮癣下调。结论：这项研究揭示了IBD和牛皮癣合并症的共享诊断基因和潜在机制，为探索合并症机制和治疗目标的未来研究提供了新的方向。
循环囊泡中的155-5p作为牛皮癣生物标志物
牛皮癣是一种以快速皮肤细胞生长为标志的慢性皮肤疾病，导致厚实，红色，鳞片状斑块。microRNA是小的非编码RNA分子，在转录后基因调节中起着至关重要的作用。这项研究研究了牛皮癣EV中的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，并评估其生物标志物的潜力，通过生物信息学探索相关的靶基因和途径。一项横断面和病例对照研究包括40名牛皮癣患者，并在EDTA管中收集了血液样本。使用Qiagen试剂盒分离出来自细胞外囊泡的RNA，并通过RT-QPCR定量miRNA。生物信息学分析使用MIRDB和TargetScan等数据库预测靶基因。处理来自GEO的基因表达数据，并鉴定出差异表达的基因。这项研究评估了牛皮癣患者循环囊泡与对照组的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，发现患者的水平明显较低。ROC分析证实了它们的诊断潜力。miR-16-5p与牛皮癣面积严重程度指数（PASI）的正相关表明严重性标记潜力。生物信息学确定了378个常见失调基因，揭示了牛皮癣中的关键途径和基因相互作用。热图证实了miRNA介导的疾病中的基因抑制。这项研究将miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p确定为潜在的牛皮癣生物标志物，此外还发现了牛皮癣病理生理学涉及的重要基因相互作用和途径。
新兴牛皮癣治疗的新型疗法
牛皮癣是一种慢性自身免疫性和自身炎症性疾病，由异常的皮肤细胞更新和炎症定义，导致皮肤上形成斑块。尽管靶向白介素（IL）-17和IL-23的生物疗法显着改善了中度至严重牛皮癣的治疗景观，但它们对所有患者都不有效。这突出了需要其他治疗策略的必要性。近年来，探索诸如靶向IL-21，小核仁RNA（SNORNA）SNORA73，肠道微生物组和自然疗法等新型治疗途径在管理牛皮癣方面已经越来越有希望。白介素21是一种细胞因子，在Th17细胞的分化和功能中起关键作用，这对于牛皮癣的发病机理至关重要。最近的研究表明，用特定的抗体中和IL-21可以帮助恢复免疫稳态，降低疾病的严重程度并改善患者结局。靶向IL-21可能对抗IL-17和IL-23抑制剂等常规疗法的患者特别有益。除了IL-21外，SNORNA SNORA73还成为牛皮癣治疗的新靶标。snora73通过与miR-3074- 5p和前B细胞白血病同型1（PBX1）相互作用来调节细胞增殖，从而促进牛皮癣中促进异常细胞更新。肠道微生物组在包括牛皮癣在内的自身免疫性疾病中的作用越来越多。微生物组中的失衡与疾病加剧有关，引发全身炎症和免疫反应改变。此外，各种自然处理的抗炎特性引起了人们的关注。这些天然疗法可以用作现有治疗方法的辅助手段，提供一种互补的方法，可以最大程度地减少副作用，同时改善患者的预后。针对IL-21，SNORA73和肠道微生物组以及使用自然治疗，可能为更有效，个性化的牛皮癣管理提供新的机会。
澳大利亚共识：针对性疗法时代中度至重度牛皮癣的治疗目标 - 成人患者
牛皮癣是一种常见的，慢性免疫调节的燃烧性皮肤疾病。1澳大利亚成年人的牛皮癣的患病率是全球最高的，估计的医师诊断的终生患病率为2.38％（95％的不确定性间隔为0.78％至7.01％）。2皮肤病变的可见性，其特征在于明显的，鳞状，红斑斑块，经常导致对身体，表情，社会功能的污名化和负面影响。1,3–6牛皮癣的影响不限于皮肤。它与心理，代谢，肌肉骨骼和心血管合并症的关联进一步增加了已经很高的残疾负担，减少生活质量并降低了生活的生活。7这种越来越多的证据将牛皮癣与各种合并症联系起来，使得早期诊断，适当的转诊和最佳治疗至关重要。虽然局部疗法仍然是管理轻度牛皮癣的基石，但中度至重度疾病的治疗武器库已大大晚期