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gram阳性COCCI
金黄色葡萄球菌的毒力因子： - A-细胞壁毒力因子（胶囊，肽聚糖，蛋白A，teichoic酸）。b-酶：-1-凝结酶：将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，以形成细菌周围的血凝块（纤维蛋白凝块（纤维蛋白血块）从吞噬细胞中隐藏细菌），以保护细菌免受吞噬作用。2-葡萄球菌酶： - 将纤维蛋白螺纹溶解在血凝块中，使S.Aureus可以摆脱凝块。3- leukocidins： - 攻击某些类型的WBC的酶，可以破坏中性粒细胞和巨噬细胞。
中等医学的预期 - 智能治疗 -
革兰氏阳性细菌的主要区别特征在于其细胞壁结构。细胞壁主要由厚厚的肽聚糖层组成，肽聚糖是由糖和氨基酸制成的网状分子。该层为细菌细胞提供了结构支持和保护。受到革兰氏染色技术时，革兰氏阳性细菌保留了晶体紫染料，从而在显微镜下导致其特征性的紫色。此外，革兰氏阳性细菌的细胞壁含有teichoic酸，它们在离子和营养转运中起作用，并在感染过程中调节与宿主细胞的相互作用。在某些情况下，脂肪甲酸固定在细胞膜上，延伸到肽聚糖层，并为细菌的整体表面电荷做出了贡献[1]。
乳杆菌S层的分子结构
s-层蛋白（SLP）是自组装，结晶蛋白涂有许多原核生物的细胞表面。这项研究介绍了乳杆菌SLP的实验原子分辨率结构，从而将功能性见解引入关键益生菌乳酸杆菌菌株中。SLPA和SLPX蛋白的结构突出显示了对SLPX整合至关重要的域交换，尤其是在响应环境应力时。两个结合区域被确定为将S-层附着至（Lipo）Teichoic酸至关重要。组装S-层的结构为（设计）SLP作为治疗炎症性疾病的治疗剂提供了基础。此外，它为在疫苗开发中使用SLP和具有量身定制特性的纳米结构（包括用于靶向药物递送的特性的纳米结构）开辟了广泛的途径。
cesin是一种短自然变体，尽管缺乏两个C末端大环
摘要尼我们是一种广泛使用的脂肪生物，由于其有效的抗菌活性及其食品级状态。其作用方式包括细胞壁合成抑制和孔形成，分别归因于脂质II结合和形成孔形成域。我们发现了Cesin，这是尼生蛋白的短自然变体，是由精神嗜血杆菌卵巢卵巢卵石产生的。与其他天然尼宁变体不同，Cesin缺少构成孔形成域的两个末端大环。目前的研究旨在异源表达和表征Cesin的抗小胞活性和物理化学特性。在乳酸乳酸球菌在乳酸菌中成功的Heterolo gous表达之后，甘西生酰生物表现出与Nisin相当的广泛而有效的抗菌谱。使用脂质II和Lipoteichoic Acid结合测定法确定其作用方式，将有效的抗菌活性与脂质II结合和与Teichoic Acids的静电相互作用联系起来。荧光显微镜表明Cesin缺乏自然形式的孔形成能力。稳定性测试表明，在不同的pH值和温度条件下，盐脂型在高度稳定，但可以通过胰蛋白酶降解。然而，一种生物工程的类似物Cesin R15G克服了胰蛋白酶降解，同时保持了全抗菌活性。这项研究表明，Cesin是一种新颖的（小）尼生变体，通过抑制细胞壁合成而没有孔隙形成，可以有效地杀死靶细菌。
结直肠癌的生物学：干预机制和观点
结直肠癌（CRC）是影响全球胃肠道的常见恶性肿瘤。CRC的病因和进展与诸如环境影响，饮食结构和遗传敏感性等因素有关。肠道菌群可以通过分泌各种代谢产物来影响肠粘膜屏障的完整性并调节肠道免疫。营养不良会影响微生物的代谢产物，从而导致有毒代谢产物的积累，这会引发慢性炎症或DNA损伤，并最终导致细胞癌变和CRC的发育。Postbiotics are preparations of inanimate microorganisms or their components that are beneficial to the health of the host, with the main components including bacterial components (e.g., exopolysaccharides, teichoic acids, surface layer protein) and metabolites (e.g., short-chain fatty acids, tryptophan metabolite, bile acids, vitamins and酶）。与传统益生菌相比，它具有更稳定的化学结构和更高的安全性。近年来，已经证明，生物学后参与调节肠道微生态和改善CRC的进展，这为预防和诊断CRC提供了新的思想。在本文中，我们回顾了肠道不同状态下的肠道菌群的变化以及生物学后相关成分的抗肿瘤活性机制，并讨论了后CRC诊断和治疗后生物学后的潜在意义。这回顾了CRC发育中肠道菌群的变化和发病机理，并总结了近年来抗CRC发展方面的生物学后的相关机制，以及后CRC治疗过程中生物后的优势和局限性。