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学者生物科学学术杂志缩写关键标题：SCH Acad J Biosci ISSN 2347-9515（印刷）| ISSN 2321-6883（在线）journa氯氮平下的多余一敏：案例研究
氯氮平被广泛认为是耐药性精神分裂症的最后一度治疗，因为它在减轻持续症状并降低了自杀行为的风险方面有效。然而，其使用受到严重的副作用的限制，包括血液学并发症，例如肿瘤细胞增多症。氯氮平诱导的多性性高血症的文献较少但显着的并发症。该案例研究探讨了接受氯氮平治疗难治性精神分裂症的患者中多性心血症的发展。尽管氯氮平剂量减少了，但多细性持续存在，由于缺乏替代性治疗选择，需要继续治疗。患者的血液学异常是通过常规的静脉混血来管理的，并在精神科和血液学服务之间进行了密切的合作。此病例强调了氯氮平对患者的严格血液学监测的重要性，并呼吁对其对造血系统的影响进行进一步研究，尤其是在多性炎症方面。该关联的基础机制尚不清楚，但可能涉及免疫介导的反应，骨髓改变和代谢变化，因此需要多学科管理才能获得最佳的患者护理。关键词：氯氮平引起的多余精神病，难治性精神分裂症，血液学监测，多学科管理，替代治疗选择。i ntroduction版权所有©2024作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用，不受限制地使用，分发和再现，以提供原始作者和源头。
在Majic-PV研究中，用鲁uxolitinib治疗血液癌多性性肉黄体：普通的lang
完全反应：治疗后，一个人的血数正常和脾脏大小，而无需抽血（静脉或静脉切开术）超过3个月。抽血：通过从您的一只静脉中抽出血液从身体中去除特定血液的过程。对于有多环虫的人，血液抽血可用于降低其红细胞计数，这使其血液流动更容易。也称为静脉切开术。部分反应：治疗后，一个人在血液计数或脾脏大小方面有部分改善。例如，除了高于正常的血小板计数外，它们可能具有正常的血液计数，或者其骨髓可能仍然显示出异常的实验室发现。血小板：血液中的小而无色的细胞碎片形成凝块并阻止或防止出血。
羟基脲的当前状态在治疗多余毛细血管
多余的Vera（PV）是费城阴性髓产肿瘤的肿瘤，中位年龄为60-65。大多数患者被发现在JAK2基因中具有突变，其中96％涉及外显子14（V617F突变），而3–4％涉及外显子12。其他外显子（13或15）中的非规范性突变极为罕见[1，2]，但在PV中也具有致癌潜力。PV 10年内血栓形成的风险超过20％。25％的患者在疾病持续时间的20年内发展出PV后MF（脊髓疾后骨髓纤维纤维化），并且转化为20年的急性髓样白血病（AML）或骨髓触发性神经质（MDN）的风险超过10％[3，4]。在异常核型，白细胞增多症≥15×10 9 /L和 /或 /或预见烷基化药物的老年患者中，blast骨转化的风险更高。进展的风险因素
Mengxin Yu，Zhuoran Yang，江派粉丝
具有颗粒状性嗜性和主要未成熟形式的标志性红细胞增生。他开始接受类固醇治疗，并有足够的反应，直到类固醇戒断和停止。•他呆了2年以上，直到2020年末出现孤立的红细胞增多症（血红蛋白水平18.7 gm/dl，血细胞比容水平为53％）。排除了继发性多发性疾病的原因。调查包括Jakii V617F突变，钙网蛋白（CALR）为阴性。poiietin水平也正常。•进行了骨髓抽吸和Trephine活检，并显示出年龄略微高细胞骨髓（60％的细胞性），E-钙粘着蛋白突出显示了红粘蛋白序列，约占整体细胞的30％。•我们的患者每天开始服用75毫克的阿司匹林，并且缺乏控制，因此他被转移到低剂量的羟基脲，这使他的计数保持良好，没有相关症状。
工程性动物模型的多余jak2 v617f突变体等位基因负担
多性疾病Vera（PV）是一种慢性骨髓增生性新血浆（MPN），其特征是红细胞过量。超过95％的PV患者疾病是由JAK2 V617F突变驱动的。虽然JAK2 V617F突变小鼠模型为PV生物学提供了机械见解，但这些模型中的大多数呈现出比在PV患者中发现的JAK2 V617F的变体等位基因频率（VAF）高得多的突变细胞负担。因此，当前的PV小鼠模型对PV DE Velopment的最早阶段的了解有限，包括疾病表现所需的最小突变细胞负担是什么。为了避免这些局限性，我们开发了一种使用CRISPR/CAS9同源指导修复（HDR）的PV的工程模型，以使JAK2 V6717F突变突变到人类CD34 +细胞的内源性基因座。Xenograftage靶向细胞进入NSGS小鼠，在体内概括了人类PV病理。我们使用此工具来解决两个问题：（i）生成PV病理所需的最小突变体VAF是什么，并且（ii）起源细胞的发育环境会影响MPN的疾病轨迹。该模型提供了一种有价值的临床前工具，可以在体内测试新的PV疗法，并在主要患者样品受到限制或不可用时研究PV的开发和进展。脊髓增生性肿瘤（MPN）是由造血干细胞和祖细胞（HSPC）中获得的体细胞突变驱动的，其特征是一个或多个髓样谱系的异常增殖。JAK2 V617F突变是MPN的反复驱动器。1,2 MPN可以作为多性心血症垂直（PV；过量的红细胞），必需的血小板细胞（ET；多余的血小板）或骨髓纤维化（MF；骨髓纤维化）。3-5然而，JAK2 V617F突变细胞的负担在患者中差异很大，并且可以诱导VAF非常低的临床表型。6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。 8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。 当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。 12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。 为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。 在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。 14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限6,7在PV中，超过95％的患者将JAK2 V617F作为驱动致病性突变，但在某些患者中，突变负担可能低于3％VAF。8尚不清楚这种低突变细胞负担如何产生MPN病理。当前的JAK2 V617F小鼠建模策略利用复古病毒转导，9,10个转基因等位基因，11或遗传敲入（KI）模型。12,13然而，这些模型中的大多数产生了高JAK2 V617F突变频率，这些突变频率不能准确反映PV患者的克隆轨迹。为了超越小鼠模型的局限性，我们最近开发了从MPN患者移植CD34 +细胞的方法，以产生患者衍生的异种移植物（PDX）。在MF的情况下，对患者衍生的CD34 +细胞的异型范围能够传播基因型，表型和关键患者病理，例如PDX中的网状纤维化。14然而，尝试从PV患者产生PDX的尝试不太成功，植入率很差和可获得的CD34 +细胞数量有限