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染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
褪黑激素稳定动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂，随后相关分子碎片排入血管腔，阻塞动脉，导致下游组织缺血，并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏（心脏病发作）或大脑（中风）时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块（易破裂）和硬斑块（抗破裂）。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少，它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中，褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长，从而减轻斑块压力，减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外，褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成，从而强化斑块冠，使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂，它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症，这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子，限制单核细胞侵入动脉内膜，并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂，在临床环境中应高度重视这些信息。
ENA/VASP蛋白的心血管功能
引言神经rest细胞（NCCS）是脊椎动物独有的多能细胞的瞬态群体，它是由胚胎发育过程中神经褶皱产生的（1）并在整个身体中迁移的，从而引起了各种细胞谱系。在小鼠中，心脏NCC（CNCC）（心脏前体）以8-8.5 dpc生成，并在E9-9.5（2）的远端流出。针对小鼠以8.5 dpc表达Wnt1表达CNCC的靶向消融导致颅面和心血管流出道缺陷的复杂表型（3）。同样，CNCC在人类中的功能受损构成了各种复杂的人类先天性疾病的发病机理，共同被称为有氧颅颅综合征（4）。细胞谱系分析有助于消除NCC谱系的空间和时间多样化（5，6）。然而，由于缺乏对CNCCS子集的指定以及如何确定其随后的命运的确定，因此无法理解CNCC的多效效应的基础机制。PRDM6是一种平滑肌细胞特异性（SMC特异性）组蛋白甲基转移酶，也是PRDM转录抑制剂家族的成员。它在心脏流出道和动脉导管（DA）中表达，这是一种连接主动脉和肺动脉的小动脉（7）。小鼠全球缺乏PRDM6的小鼠由于血管图案异常而在胚胎上致命（8）。在人类中，PRDM6基因的功能丧失突变一直是第一个，到目前为止，这是家族性非家族专利DA（PDA）的唯一已知遗传原因（9）。DA和其他咽弓的Tunica培养基pda是孤立心脏病的一个极端例子，该疾病是由于DA的闭合而导致的，DA的闭合是第六次咽弓的衍生物，该弓弓的衍生物主要源自前移民CNCCS（10）。
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胎儿生长限制（FGR）仍然是全球主要的产科问题之一，其后果超出了围产期生命。与人类具有发育和结构相似性的动物模型对于了解FGR的长期后果和设计旨在防止或改善它们的新型治疗策略至关重要。在此，我们描述了FGR在肺功能，结构和基因表达中的长期后果，并在兔模型中表征了神经发育后遗症，直至前后。fgr在第25天诱导了通过手术减少一个子宫角的胎盘血液供应，从而使对侧角作为内部控制。新生儿兔子在附近出生的兔子被分配给混合组的寄养，直到产后（PND）21。当时，一组接受肺生物力学测试，然后进行肺形态法和基因表达分析。第二组进行了纵向神经行为评估，直到PND 60，然后进行脑收获，以进行多区域少突胶质细胞和小胶质细胞定量。FGR与PND 21的肺功能和肺发育受损有关。FGR兔子具有较高的呼吸阻力和肺部实质生物力学特性的改变。FGR肺呈现较厚的肺泡间隔壁，并减少了肺泡空间。此外，气道平滑肌含量增加了，酸性肺动脉动脉的TUNICA培养基较厚。此特征将使研究人员能够开发和测试疗法以治疗FGR并防止其后遗症。此外，FGR与焦虑般的行为，记忆力受损和注意力受损以及额叶皮质和白质的少突胶质细胞比例有关。总而言之，我们记录并表征了FGR后，与早产无关的有害肺功能和结构变化，并在兔模型中首次超越了新生儿时期，并描述了前青兔前脑脑中的少突胶质细胞改变。