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引文 Kulmambetova G, Kurentay B, Gusmaulemova A, Utupov T, Auganova D, Tarlykov P, Mamlin M, Khamzina S, Shalekenov S 和 Kozhakhmetov A (2024)
具核梭杆菌是一种存在于口腔微生物群中的革兰氏阴性厌氧杆菌，与结直肠癌有关 ( 1 , 2 )。结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。近年来，具核梭杆菌因其在结直肠癌发展中的潜在作用而备受关注 ( 3 , 4 )。多种风险因素都会影响癌症的发展，包括年龄、家族病史、遗传基因（如林奇综合征和家族性腺瘤性息肉病）、炎症性肠病个人病史（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、肥胖、缺乏运动、吸烟、大量饮酒、富含红肉和加工肉类而纤维含量低的饮食。研究表明，饮食模式在结直肠癌的发展中起着重要作用 ( 5 )。通过经验性饮食炎症模式 (EDIP) 评估确定的某些饮食与肠道炎症增加和 F. nucleatum 阳性结直肠癌风险增加有关 (6)。饮食引起的肠道炎症会改变肠道微生物群，促进结直肠癌的发生。大量食用红肉和加工肉类与结直肠癌风险增加有关，这可能是由于硝酸盐、亚硝酸盐和杂环胺等致癌物所致 (7)。饮食习惯和抗生素使用等环境因素也可能影响 F. nucleatum 在结肠中的行为。另一方面，肠道微生物在启动和促进结直肠癌发展中的作用也越来越被人们所了解。肠道微生物群与结直肠癌之间存在复杂的关系。最近的研究已发现溶没食子酸链球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、具核梭杆菌和大肠杆菌是与结直肠癌相关的潜在病原体 (8)。尽管肠道菌群因人而异，但某些细菌种类一直与结直肠癌有关。据报道，溶没食子酸链球菌是一种革兰氏阳性球菌，是 CRC 的危险因素 (9)。产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) 会产生脆弱拟杆菌毒素 (BFT)，已知会引起腹泻并导致炎症性肠病 (IBD) (10)。类似地，研究发现，与健康个体相比，肠道共生菌大肠杆菌在结直肠癌患者的结肠中定植的水平更高 ( 11 , 12 )。然而，对这些风险因素的反应可能因种族和地理位置而异，从而影响 CRC 的分布和预后。尽管具核梭杆菌是人类口腔的常见菌，但其在 CRC 患者的结直肠肿瘤和邻近组织中的丰度较高 ( 13 , 14 )。一些研究表明具核梭杆菌与 CRC 之间存在潜在联系 ( 1 , 15 )。据报道，这种细菌在临床前模型中会促进炎症、削弱免疫反应、改变肿瘤微环境、促进化疗耐药性并促进肿瘤生长和转移 ( 16 , 17 )。此外，F. nucleatum 与 CRC 患者的预后不良有关 ( 18 )。F. nucleatum 在结直肠组织中的存在引起了人们对其作为诊断标记物或
BvBZR1 促进甜菜 (Beta vulgaris L.) 主根的薄壁细胞发育和蔗糖积累
抗油菜素唑（BZR）转录因子是油菜素内酯（BR）信号转导的关键元件，在调控植物生长发育中起重要作用。但关于BZR在甜菜主根生长中的分子调控机制知之甚少。在本研究中，外源BR处理显著诱导了BvBZR1的表达。过表达BvBZR1的转基因甜菜与野生型相比表现出更大的主根直径，这主要是由于通过增加薄壁细胞的大小和层数，形成层环之间的间距显著增加。BvBZR1调节BvCESA6、BvXTH33、BvFAD3和BvCEL1的表达，增强细胞壁代谢，促进甜菜主根在薄壁细胞中生长和每个形成层环的发育。此外，BvBZR1过表达显著增加了主根中蔗糖和可溶性糖的积累，这是由于它能够调控甜菜主根各形成层环和薄壁细胞中BvSPS和BvINV的表达，提高BvSPS、BvSS-S、BvSS-C和BvINV酶的活性所致。这些结果说明BvBZR1能够调控细胞壁和蔗糖代谢相关基因的表达，提高相应酶活性，促进各形成层环和薄壁细胞的发育，从而促进甜菜主根的生长发育。
甜稳定性 - 糖替代品和血糖控制
对于许多消费者而言，个人健康监测设备的可用性增加对饮食和生活方式修改的方式增加了兴趣，这可能会影响与健康和福祉的各种标志有关的日常测量。血糖监测已超越患有糖尿病（如糖尿病）的患者的扩展，即健康意识的消费者有兴趣更多地了解其个人对饮食和生活方式选择的反应。这包括从积极的生活方式消费者到坚持低碳水化合物饮食的每个人。对包括血糖控制在内的代谢健康问题主题的兴趣已在美国公众中越来越大。此外，在探索个性化营养和生活方式计划的新领域的社交媒体影响者越来越受欢迎，积累了大量的卫生，技术上的消费者。
抗体药物缀合物
根据Globocan 2018数据，在印度被诊断出约110万例新癌症病例。[1]印度死亡率前五名的癌症数字，是西方第二常见的死亡原因。[2]已有几十年了，癌症治疗主要由手术，放射线和化学疗法组成。随着科学技术进步的可用性，新的药物（例如抗体药物共轭物（ADC），单克隆抗体，小分子激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂都出现了。常规的细胞毒性疗法通过正常的增殖细胞（例如骨髓，粘膜衬里和毛囊）作用，从而带有某些不需要的毒性。为了避免这些非目标效应，开发了一种新的称为ADC的药物。ADC确保通过单克隆抗体（MAB）和细胞毒性化学疗法部分（有效载荷）的组合确保有针对性的药物递送，这是化学连接器连接的。
通过反疫苗技术设计有效的多价表位疫苗候选tsutsugamushi -tsutsugamushi - 生物信息学和免疫信息
磨砂鼠伤寒是由革兰氏阴性细菌（Orientia tsutsugamushi）引起的一种威胁生命的，未分化的发热疾病。细菌菌株是应考虑的全球健康问题。尽管为开发有效的免疫原性疫苗开发了数年的努力，但仍未获得成功的许可疫苗。该研究的目的是使用反疫苗学方法来构建表位反应。TSA56和SCAA蛋白合并可能是针对O. tsutsugamushi的最有希望的亚基疫苗。预测了 b细胞，CTL和HTL表位，随后，所有表位分别由KK，AAY和GPGPG接头连接，以及N末端区域的佐剂。此外，进行了分子对接和MD模拟，对TLR-2表现出较高的属性。鉴定并验证了16个线性B细胞，6个CTL和2个HTL表位。最终疫苗构建体显示高抗原性，稳定性和溶解度。分子对接和MD模拟表明与TLR-2和稳定的疫苗受体复合物相互作用。通过在计算机克隆中成功实施了疫苗在PET28A（+）载体中的表达，以及免疫模拟的显着结果表明，在先天性和适应免疫反应过程中，疫苗在免疫细胞相互作用中的效率证明了免疫反应中的效率。总而言之，结果表明，如果通过实验进行进一步研究，新开发的疫苗将是控制和提供针对SCRUB TYPHUS的明确预防措施的有前途的候选人。
引文 Pepe G, Coco R, Corica D, Luppino G, Morabito LA, Lugarà C, Abbate T, Zirilli G, Aversa T, Stagi S 和 Wasniewska M (2024) 内分泌失调
雷特综合征 (RTT；OMIM ID 312750) 是一种严重的神经发育障碍，几乎只发生在女性身上，主要发生在 6 个月大的婴儿身上 ( 1 )。每 15,000 名新生儿中就有 1 名患有此病 ( 2 )。它是继唐氏综合征之后导致女孩智力障碍的第二大遗传病因 ( 3 )。在 90 – 95% 的病例中，甲基-CpG 结合蛋白 2 基因突变是导致大多数典型 RTT 和较小比例非典型 RTT 的原因。另一方面，具有 Rett 表型的患者会同时患有由细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 5 基因 ( CDKL5 ) 突变引起的早发性癫痫 ( 4 )。另一种称为 FOXG1 的基因与非典型 RTT 或 RTT 样表型有关，并且可能表现出保留的功能和特定的临床特征 ( 5 )。 1999 年，首次描述了甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 ) 基因突变。MeCP2 基因编码甲基-CpG 结合蛋白 2 ( MeCP2 )，该蛋白与基因的长期沉默有关，并在所有组织中表达 ( 6 )。MeCP2 基因突变主要导致功能丧失，是 RTT（一种影响 X 染色体的疾病）的主要原因 ( 7 )。由于大约 95% 的突变是新生的，因此产前检测和/或 Rett 综合征的遗传咨询通常无济于事。MeCP2 在大脑功能和神经元发育中起着关键作用，无论是在神经元分化开始时还是之后 ( 8 )。RTT 患者一开始看起来都很“健康”。然而，从 6 到 18 个月大的时候，这些儿童会经历早期发育里程碑的退化，运动技能、眼神交流、言语和运动控制能力下降，头部生长减速，并出现明显的重复性、无目的的手部运动 (9)。随着时间的推移，通常会出现一系列神经系统问题，包括焦虑、呼吸问题（呼吸节律失常）和癫痫发作 (10)。RTT 的临床表型高度多变，可分为两大类：典型 (经典) RTT 和非典型 (变异) RTT。典型 RTT 的诊断标准需要一段时间的退化，然后恢复或稳定，并满足所有主要标准（失去有目的的手部技能、失去口语、步态异常和刻板的手部动作）(3)。进一步的表现可以包括自闭症特征、间歇性呼吸异常、自主神经系统功能障碍、心脏异常和睡眠障碍。除了典型或经典的 RTT 外，一些患者可能表现出许多（但不是全部） RTT 临床特征，因此存在“变异型”或“非典型型” RTT（11）。这些包括三种主要变异型：保留言语、早发性癫痫和先天性变异（12）。曲奈肽是目前 FDA 自 2023 年以来批准的唯一一种 RTT 疾病改良疗法，是一种潜在的有效且安全的治疗机会（13）。不同的药物，包括醋酸格拉替雷和右美沙芬，已在小规模临床试验中进行了研究，但效果不显著 ( 14 )。基因疗法目前正处于药物开发阶段，可能带来新的治愈机会 ( 15 )。最初，RTT 被认为是一种纯粹的神经系统病理，但近年来，它已成为一种复杂且
引用buzdin aa，Zolotovskaia MA，Roumiantsev SA，Emelyanova AG，Golounina Oo，Pugacheva PA，Luppov DV，Kuzminyh AV，Alexeeeva AO，Alexeeva AO，Emelianova AA，Emelianova AA，No
内分泌疾病，包括糖尿病，甲状腺功能障碍和其他激素失衡，对全球疾病负担显着贡献（1）。这些疾病不仅会影响公共卫生，而且会导致长期残疾和受影响个体的生活质量降低（1）。这些疾病的患病率正在增加，尤其是在人口老龄化和代谢疾病发生率增加的情况下（2，3）。这些疾病可能是由单个基因（孟德尔或单基因疾病）中的罕见变异引起的，由多种遗传变异的综合作用，或环境和生活方式因素（2型糖尿病型糖尿病或肥胖）引起的。新技术（例如基因疗法）在无法用传统药物有效治疗疾病时会提供希望。当已知遗传疾病的病因时，这是可能的。因此，在基因治疗药物的帮助下，将基因的功能副本引入了人体，从而减慢了疾病的进展，在某些情况下甚至可以取得显着改善（4）。近年来，技术的进步促进了广泛种群的基因组多样性的特征（5）。下一代测序（NGS）和基因组广泛的关联研究（GWASS）已被强烈用于研究内分泌疾病的遗传基础（6-9）。为提高诊断，预后和遗传咨询的准确性，越来越多地认识到具有特定诊断患者（12）患者的变异数据库的重要性。然而，使用美国医学遗传学学院和分子病理学协会（ACMG/AMP）广泛推荐的标准对识别变体的解释是具有挑战性的，因为在大多数数据库中，与规格变体相关的详细表型信息在大多数数据库中受到限制（11）。此类数据库构成了遗传变异的系统组织的存储库，并补充了临床数据（13）。通过允许共享有关基因，变体和病理表型的信息，他们促进了研究人员，临床医生和患者之间的沟通（11）。先前的研究创建了数据库，其中包括与特定内分泌病有关的遗传变异。例如，MARGRAF等人开发的MEN2 RET数据库。是一个可公开访问的数据库，其中包含与MEN2综合征以及相关临床数据相关的所有RET序列变体（14）。“ NGS和PPGL研究小组”还收集并在SDHB基因中进行了分类，这是负责
甘蔗育种：技术和方法驱动的奇妙的过去和有希望的未来
甘蔗是世界上最重要的糖和能源作物。在甘蔗育种期间，技术是需求，方法是手段。我们知道，种子是甘蔗产业发展的基石。Over the past century, with the advancement of technology and the expansion of methods, sugarcane breeding has continued to improve, and sugarcane production has realized a leaping growth, providing a large amount of essential sugar and clean energy for the long-term mankind development, especially in the face of the future threats of world population explosion, reduction of available arable land, and various biotic and abiotic stresses.Moreover, due to narrow genetic foundation, serious varietal degradation, lack of breakthrough varieties, as well as long breeding cycle and low probability of gene polymerization, it is particularly important to realize the leapfrog development of sugarcane breeding by seizing the opportunity for the emerging Breeding 4.0, and making full use of modern biotechnology including but not limited to whole genome selection, transgene, gene editing, and synthetic生物学，结合遥感和深度学习等信息技术。鉴于此，我们从技术和方法的角度专注于甘蔗育种，回顾了主要历史，指出了当前的状态和挑战，并为智能育种前景提供了合理的前景。
