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肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
了解COPD中的心肺风险和新治疗方式的机会
新兴科学正在促进对患有慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者心肺风险的更好理解，以及新方式和递送机制的潜在机会，以减少这些心肺事件 - COPD死亡率的主要驱动力。在这里，GP合作伙伴兼现场首席研究员Pete Wilson博士以及英国阿斯利康州Astrazeneca的医学事务呼吸系统负责人Yang Xu讨论了潜在的下波动创新的潜力，以解决心肺风险，以改善COPD患者的结果。
慢性阻塞性肺疾病中纳米颗粒的当前挑战和未来范围
慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征是气道炎症和进行性气流限制，是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂，皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD，但这些药物未正确递送到靶细胞或组织，这仍然是一个挑战。纳米颗粒（NPS）由于较小的大小，表面与体积比较高以及诸如靶向效应，患者依从性和改善的药物治疗之类的优势，因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性，纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP，可以帮助克服气道防御，将来对于COPD来说将是有益的。
数字化技术为 COPD 成人患者提供肺康复计划：早期价值评估
英格兰质量和成果框架，2022-23 年）。数字化技术用于进行肺康复可能有助于无法参加面对面治疗的人。例如，当没有面对面的肺康复计划时，对于居住在农村地区的人，这些地区的面对面治疗可能有限或没有面对面的治疗，对于因 COPD 严重而无法出行的人，以及对于不能或不想请假的人。数字化技术不会取代护理途径中的面对面肺康复。
感染和肺血管疾病财团
缩写：ABPA，过敏性支气管肺曲霉病； ACE -2，血管紧张素转化酶2； BMPR2，骨形态发生蛋白受体2； Covid -19，2019年冠状病毒病; ECPC，内皮菌落形成细胞；内皮，内皮 - 间充质转变； EPC，内皮祖细胞；电动汽车，细胞外囊泡； HSC，造血祖细胞； IL -1β，白介素-1β; IL -6，白介素-6; IPVDC，感染和肺血管疾病财团； MAPK，有丝分裂原活化的蛋白激酶； MMP -9，基质金属蛋白酶-9； MPAP，平均肺动脉压； PA，肺动脉； PAH，肺动脉高压； pH，肺动脉高压； PVD，肺血管疾病； SARS -COV -2，严重的急性呼吸综合征冠状病毒2； SCH，血吸虫病； SCHHSD，血吸虫病 - 相关的严重前门肝纤维化； Scrnaseq，单细胞RNA测序； TGF -β，转化生长因子 - β。
评估2型糖尿病对肺血管功能的影响和肺纤维化的发展
2型糖尿病（T2DM）的越来越多的患病率是由久坐的生活方式和不健康饮食引起的全球健康问题。超出血糖控制，T2DM会影响多个器官系统，从而导致各种并发症。传统上与心血管和微血管并发症有关，但新兴证据表明对肺部健康有显着影响。肺血管功能障碍和纤维化，其特征是在T2DM的个体中越来越认识到血管张力的改变和过度的细胞外基质沉积。T2DM的发作通常是糖尿病前期的，这是一种与糖尿病增加和心血管疾病风险有关的中等高血糖状态。本评论探讨了T2DM，肺血管功能障碍和肺纤维化之间的关系，重点是与糖尿病前期的潜在联系。肺血管功能，包括一氧化氮（NO），前列环蛋白（PGI2），内皮素-1（ET-1），血栓烷A2（TXA2）和血栓形成蛋白-1（THBS1）的作用，在T2DM和Prediaia的背景下进行了讨论。将T2DM与肺纤维化联系起来的机制，例如氧化应激，失调的固定信号传导和慢性炎症。突出显示了糖尿病前期对肺部健康的影响，包括内皮功能障碍，氧化应激和失调的血管活性介质。早期检测和糖尿病阶段的干预可能会减少与T2DM相关的呼吸并发症，从而强调针对血糖调节和血管健康的管理策略的重要性。需要进行更多研究T2DM和糖尿病前期肺并发症的机制。
胸部MRI图像的定量分析，用于良性恶性诊断肺固体结节
方法：招募了总共333例肺结核（训练队列中的233例，在验证队列中为100例）。从MRI图像（CE T1W和T2W）中提取了总共2,824个放射线特征。逻辑回归（LR），幼稚的贝叶斯（NB），支持向量机（SVM），随机森林（RF）和极端梯度提升（XGBOOST）分类器用于构建预测模型，并在应用最佳预测模型后为每个患者获得了放射线学分数（RAD分数）。临床因素和RAD分数共同基于多元逻辑回归分析构建了一个nom图模型，并使用接收器操作特征曲线（AUC）下的区域评估了五个预测模型的诊断性能。
引文 Kulmambetova G, Kurentay B, Gusmaulemova A, Utupov T, Auganova D, Tarlykov P, Mamlin M, Khamzina S, Shalekenov S 和 Kozhakhmetov A (2024)
具核梭杆菌是一种存在于口腔微生物群中的革兰氏阴性厌氧杆菌，与结直肠癌有关 ( 1 , 2 )。结直肠癌是全球第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。近年来，具核梭杆菌因其在结直肠癌发展中的潜在作用而备受关注 ( 3 , 4 )。多种风险因素都会影响癌症的发展，包括年龄、家族病史、遗传基因（如林奇综合征和家族性腺瘤性息肉病）、炎症性肠病个人病史（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）、肥胖、缺乏运动、吸烟、大量饮酒、富含红肉和加工肉类而纤维含量低的饮食。研究表明，饮食模式在结直肠癌的发展中起着重要作用 ( 5 )。通过经验性饮食炎症模式 (EDIP) 评估确定的某些饮食与肠道炎症增加和 F. nucleatum 阳性结直肠癌风险增加有关 (6)。饮食引起的肠道炎症会改变肠道微生物群，促进结直肠癌的发生。大量食用红肉和加工肉类与结直肠癌风险增加有关，这可能是由于硝酸盐、亚硝酸盐和杂环胺等致癌物所致 (7)。饮食习惯和抗生素使用等环境因素也可能影响 F. nucleatum 在结肠中的行为。另一方面，肠道微生物在启动和促进结直肠癌发展中的作用也越来越被人们所了解。肠道微生物群与结直肠癌之间存在复杂的关系。最近的研究已发现溶没食子酸链球菌、产肠毒素脆弱拟杆菌、具核梭杆菌和大肠杆菌是与结直肠癌相关的潜在病原体 (8)。尽管肠道菌群因人而异，但某些细菌种类一直与结直肠癌有关。据报道，溶没食子酸链球菌是一种革兰氏阳性球菌，是 CRC 的危险因素 (9)。产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) 会产生脆弱拟杆菌毒素 (BFT)，已知会引起腹泻并导致炎症性肠病 (IBD) (10)。类似地，研究发现，与健康个体相比，肠道共生菌大肠杆菌在结直肠癌患者的结肠中定植的水平更高 ( 11 , 12 )。然而，对这些风险因素的反应可能因种族和地理位置而异，从而影响 CRC 的分布和预后。尽管具核梭杆菌是人类口腔的常见菌，但其在 CRC 患者的结直肠肿瘤和邻近组织中的丰度较高 ( 13 , 14 )。一些研究表明具核梭杆菌与 CRC 之间存在潜在联系 ( 1 , 15 )。据报道，这种细菌在临床前模型中会促进炎症、削弱免疫反应、改变肿瘤微环境、促进化疗耐药性并促进肿瘤生长和转移 ( 16 , 17 )。此外，F. nucleatum 与 CRC 患者的预后不良有关 ( 18 )。F. nucleatum 在结直肠组织中的存在引起了人们对其作为诊断标记物或
肿瘤淋巴瘤激酶重排 - 阳性肺腺癌，具有散射的双侧乳房转移：病例报告
肺癌通常转移到淋巴结，大脑，肝脏，骨骼和肺部。肺癌的乳腺转移并不常见。 在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。 在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。 同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。 以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。肺癌的乳腺转移并不常见。在先前关于肺癌引起的乳腺转移的报道中，与原发性乳腺癌的分化或其他器官的转移具有挑战性[6-8]。在恶性乳腺肿瘤中，转移性乳腺肿瘤的发生率很低。同样，乳外恶性肿瘤的乳房转移很少见，乳腺癌的主要转移部位被认为是恶性黑色素瘤（29.8％），肺癌（16.4％），妇科癌（12.7％）（12.7％）或肠道肿瘤（9.9％）[9.9％] [9] [9]。以前关于肺癌乳腺转移的大多数报道都是关于单侧发生的孤立转移性肿瘤[10]；因此，散落的双侧乳腺转移酶的情况很少见。