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缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
血清新闻稿草稿清洁20sep2023 .docx
Germantown，医学博士，2023年10月21日。Seraxis，Inc。是一家细胞疗法公司，开发了一种胰腺器官治疗，以改变1型和胰岛素重新测试2型糖尿病的患者的生活，今天宣布将其首次开幕式风险投资的第二批次关闭，以将该公司的总股票投资带到5000万美元以上。Frazier Life Sciences，Polaris Partners，Eli Lilly和JDRF T1D基金参与了血统触发的升级，从而完成了血统的新型胰腺器官SR-02的临床前研究。
公开，国家开发池现有
儿童和年轻人的心理健康状况不佳（请在整个文件中替换）是一个重大，严重且越来越多的问题，可以预防，但缺乏可扩展和早期的干预措施。fitforkids H开发了Pindmo，这是一种新的基于学校的干预措施，可教育ABO UT，可防止和抵消中学儿童和年轻人的心理健康状况不佳。cindmo由一个数字平台组成，具有12种基于证据的工具来促进心理健康，有关胸罩和情感的知识课程以及基于视频的1：1元认知疗法。与5所测试学校以及Holbæk和Lejre市政当局一起，他们正在寻求一名将启动推出的飞行员的资金。
多激酶抑制剂在治疗晚期肝细胞癌的治疗中：当前的临床应用和分子机械
高级肝细胞癌（HCC）是一个强大的公共卫生问题，具有有限的治疗方法。Axitinib是一种口服酪氨酸激酶抑制剂，是一种有效的选择性第二代抑制剂，是血管内皮生长因子受体（VEGFR）1、2和3的有效的第二代抑制剂。这种抗血管生成药物在包括晚期HCC在内的各种实体瘤中具有有希望的活性。目前，尚无相关评论文章总结了Axitinib在高级HCC中的确切作用。在这篇综述中，包括24项合格研究（临床研究中的7项研究，八项实验研究和9项临床试验）进行进一步评估。随机或单臂II期试验表明，与安慰剂治疗晚期HCC相比，Axitinib不能延长总体存活率，但是观察到了无进展生存期和肿瘤进展的时间的改善。实验研究表明，HCC中Axitinib的生化作用可能受其相关基因和影响的信号级联的调节（例如VEGFR2/PAK1，CYP1A2，CAMKII/ERK，AKT/MTOR和MIR-509-3P/PDGFRA）。FDA批准的索拉非尼与Nivolumab（PD-1/PD-L1的抑制剂）合并为治疗晚期HCC的第一线方案。由于Axitinib和Sorafenib都是酪氨酸激酶抑制剂以及VEGFR抑制剂，因此与抗PDL-1/PD-1抗体结合的Axitinib在抗肿瘤效应的高级HCC中也可能具有巨大的潜力。当前的评论突出了晚期HCC中轴替尼的当前临床应用和分子机制。通过结合Axitinib和先进的HCC中的其他治疗方法来朝着临床应用迈进，在不久的将来仍有更多的研究。
20240123 ---芬兰的Solvay过氧化物，以减少其运输碳足迹
Solvay是一家开创性的化学公司，其遗产源于苏打灰过程中的创始人欧内斯特·索尔维（Ernest Solvay）的关键创新，致力于通过其9,000多名员工的员工在全球范围内提供基本解决方案。自1863年以来，Solvay利用化学的力量创造了创新的，可持续的解决方案，以满足世界上最重要的需求，例如净化我们呼吸的空气和我们喝的空气，维护我们的食物供应，保护我们的健康和健康，保护我们的健康，生态友善的服装，从而创造了我们的汽车更具可持续性和更清洁和保护我们的房屋。作为一家世界领先的公司，在2022年净销售额为56亿欧元，以及在欧洲版本布鲁塞尔和巴黎（SOLB）上的上市，其坚定不移的承诺使到2050年的过渡到了碳中性的未来，强调了其对可持续性和公平和公平和公平过渡的奉献精神。有关Solvay的更多信息，请访问Solvay.com或在LinkedIn上关注Solvay。
通过氧化蛋白质修饰的先天免疫中的ROS信号传导
先天免疫反应代表了防御入侵病原体的第一线。活性氧（ROS）和反应性氮种（RNS）与先天免疫功能的各个方面有关，涉及呼吸道爆发和浮力杂志的激活。这些反应性物种在细胞环境中广泛分布是短暂的中间体，在细胞信号传导和增殖中起着至关重要的作用，并且很可能取决于其亚细胞位点的折误。NADPH氧化酶复合物会产生超氧化阴离子（O 2• - ），该激素是过氧化抗菌氢（H 2 O 2）的前体，而H 2 O 2由骨髓氧化酶（MPO）杀死，以杀死型酸（H2O）。h 2 o 2调节氧化还原响应的转录因子的表达，即NF-KB，NRF2和HIF-1，从而介导了基于氧化还原的表观遗传学修改。免疫细胞的存活和功能受到氧化还原对照，并取决于细胞内和细胞外ROS/RN。当前的综述着重于参与免疫反应激活的氧化还原因子以及ROS在蛋白质中氧化修饰中的作用在巨噬细胞极化和中性粒细胞功能中。
回顾了用于高性能超级电容器的过渡金属氧化物和基于聚合物的纤维
由于高电力，快速充电/放电速率和长周期稳定性，对超级电容器在储能系统中的应用越来越兴趣。研究人员最近专注于开发纳米材料，以增强其超级电容器的电容性能。尤其是，由于其扩大的特定表面积，将纤维作为模板的利用带来了理论和实用的优势，这会导致快速电解质离子扩散。此外，据信，氧化还原活性成分（例如过渡金属氧化物（TMO）和导电聚合物（CPS））被认为在改善基于晶格材料的电化学行为方面起着重要作用。尽管如此，含有基于TMO和CP的纤维的超级电容器通常患有下等离子传输动力学和电子电导率较差，这会影响电极的速率能力和循环稳定性。因此，基于TMO/CP的脑的发展引起了广泛的关注，因为它们协同结合了两种元素的优势，从而在电化学领域具有革命性的应用。本综述描述并重点介绍了基于TMO-，CP-和TMO/CP基于其设计方法，为超级电容器应用的配置和电化学性能的开发的进展，同时为未来的存储技术提供了新的机会。©2019作者。由Elsevier Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
过敏，哮喘，糖尿病和/或癫痫病.docx
按照此政策为过敏反应，哮喘，糖尿病和/或癫痫病的学生提供的程序，并将跨越参考政策208学生残疾适应和政策207对小学和中学生口服药物的管理。尽管不可能创建一个无风险的环境，但学校工作人员和父母/监护人可以采取重要步骤来最大程度地减少潜在的威胁生命的情况，包括以下情况：3.1.1清楚地表达了父母/守护者，学校工作人员和学生和学生自己的预期角色和责任； 3.1.2建立通讯和实施计划，以向父母/监护人，学生，员工传播信息，并包括与具有其中一个或多个诊断的学生直接联系的其他人；
海洋二氧化碳去除研究计划
1 IPCC，2018年：决策者摘要。在：1.5°C的全球变暖。一份IPCC特别报告，关于在工业水平高于工业水平及相关全球温室的全球变暖的影响，在加强全球对气候变化，可持续发展的威胁，可持续发展以及消除贫困的努力的反应的背景下[Masson-Delmotte，V.Pörtner，D。Roberts，J。Skea，P.R。Shukla，A。Pirani，W。Moufouma-Okia，C。Péan，R。Pidcock，S。Connors，J.B.R。Matthews，Y。Chen，X。Zhou，M.I。 Gomis，E。Lonnoy，T。Maycock，M。Tignor和T. Waterfield（编辑）]。 剑桥大学出版社，英国剑桥和美国纽约，美国，pp。 3-24。 https://doi.org/10.1017/9781009157940.001Matthews，Y。Chen，X。Zhou，M.I。Gomis，E。Lonnoy，T。Maycock，M。Tignor和T. Waterfield（编辑）]。剑桥大学出版社，英国剑桥和美国纽约，美国，pp。 3-24。 https://doi.org/10.1017/9781009157940.001剑桥大学出版社，英国剑桥和美国纽约，美国，pp。3-24。 https://doi.org/10.1017/9781009157940.0013-24。 https://doi.org/10.1017/9781009157940.001
