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请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞中的基因表达和基因组编辑系统
请引用本文：Toda and Okamoto，（2020）。通过将大分子直接递送到水稻卵细胞和受精卵中的基因表达和基因组编辑系统，Bio-protocol 10 (14): e3681。DOI：10.21769/BioProtoc.3681。
药房数据项目的兴趣表达
●以NHS数据标准的速度和遵守，提供高质量匿名或经过验证的合成患者数据的能力。●支持您团队技术 /医学专家的参与，以帮助我们了解数据。●能力和承诺以速度工作，包括建立合同和数据共享协议。●愿意被确定为媒体和期刊的政府合作伙伴。我们希望在2月中旬开始这项工作，探索阶段持续了大约8周。如果结果为正，则可能会扩展项目。
亨廷顿氏病动物模型中微小RNA表达的改变及潜在的治疗策略
摘要 回顾近年来的亨廷顿舞蹈症动物模型，发现许多microRNA在纹状体和大脑皮层中的表达水平发生改变，且大多下调。发生改变的microRNA包括miR-9/9*、miR-29b、miR- 124a、miR-132、miR-128、miR-139、miR-122、miR-138、miR-23b、miR-135b、miR- 181（均下调）和miR-448（上调），类似的变化此前也在亨廷顿舞蹈症患者中发现过。在动物细胞研究中，发生改变的microRNA包括miR-9、miR-9*、miR-135b、miR-222（均下调）和miR-214（上调）。在动物模型中，miR-155 和 miR-196a 的过表达导致突变型亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质水平下降，纹状体和皮质中的突变型亨廷顿蛋白聚集体降低，并改善行为测试中的表现。miR-132 和 miR-124 的过表达也使行为测试中的表现得到改善。在动物细胞模型中，miR-22 的过表达增加了感染突变型亨廷顿蛋白的大鼠原代皮质和纹状体神经元的活力，并减少了 ≥ 2 µm 的亨廷顿蛋白富集灶。此外，miR-22 的过表达提高了用 3-硝基丙酸处理的大鼠原代纹状体神经元的存活率。外源性表达 miR-214、miR-146a、miR-150 和 miR-125b 会降低 Hdh Q111 / Hdh Q111 细胞中内源性亨廷顿蛋白 mRNA 和蛋白质的表达。有必要对亨廷顿氏病动物模型进行进一步研究，以验证这些发现，并确定特定的microRNA，它们的过度表达可抑制突变亨廷顿蛋白的产生和其他有害过程，并可能为治疗亨廷顿氏病患者和减缓其进展提供更有效的方法。关键词：动物模型；大脑皮层；亨廷顿蛋白；亨廷顿氏病；microRNA；神经退行性；纹状体；治疗策略
IL-27 表达调控及其对抗病毒适应性免疫的影响
IL-27 是 IL-6/IL-12 细胞因子超家族的成员，主要由抗原呈递细胞分泌，特别是树突状细胞、巨噬细胞和 B 细胞。IL-27 具有抗病毒活性，可调节针对病毒的先天和适应性免疫反应。IL-27 在病毒感染环境中的作用尚不明确，促炎和抗炎功能均有描述。在这里，我们讨论了 IL-27 在几种人类疾病病毒感染模型中的作用的最新进展。我们重点介绍了 IL-27 表达调控的重要方面、感染不同阶段的关键细胞来源及其对细胞介导免疫的影响。最后，我们讨论了在人类慢性病毒感染的背景下更好地定义 IL-27 的抗病毒和调节（促炎与抗炎）特性的必要性。
胃肠道癌中AXL受体酪氨酸激酶的表达改变：有希望的治疗靶
胃肠道（GI）癌症包括所有消化道器官的癌症，通常与肥胖，缺乏运动，吸烟，饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术，然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是，对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路，这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究，以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此，AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
肌萎缩性侧硬化症中serpina3的差异表达。
影响运动神经元的神经退行性疾病，包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），没有治疗方案，通常是致命的（1，2）。我们利用了无偏的全转录组差异基因表达分析的力量，利用原代患者细胞和组织来发现其使用已发表的数据定义ALS的基因（3，4）。我们发现，在ALS患者的主要运动神经元中编码SERPIN家族A成员3的Serpina3的显着差异表达。serpina3在ALS患者的骨骼肌中也有差异表达。与对照运动神经元相比，ALS患者运动神经元的SERPINA3转录本在ALS患者运动神经元中存在明显更高的水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。
摄入单个引导 RNA 可通过激活 CRISPR 来诱导基因过度表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命
秀丽隐杆线虫是一种用于研究发育和衰老遗传学的多功能模型生物，通过给线虫喂养表达特定 dsRNA 的细菌可以抑制其基因表达。之前已证实通过常规转基因技术过表达缺氧诱导因子 1 ( hif-1 ) 或热休克因子 1 ( hsf-1 ) 可延长线虫寿命。然而，目前尚不清楚其他基因过表达方法是否可行，尤其是随着基于 CRISPR 的技术的出现。本文中，我们表明，给经过基因改造以稳定表达 Cas9 衍生的合成转录因子的秀丽隐杆线虫喂养表达启动子特异性单向导 RNA (sgRNA) 的细菌也可以激活基因表达。我们证明，通过摄取针对 hif-1 或 hsf-1 各自启动子区域的 sgRNA 激活 CRISPR 可增加基因表达并延长秀丽隐杆线虫的寿命。此外，作为旨在使用 CRISPR 激活秀丽隐杆线虫的未来研究的计算机资源，我们提供了预测的启动子特异性 sgRNA 靶序列，用于超过 13,000 个秀丽隐杆线虫基因，并具有实验定义的转录起始位点。我们预计本文描述的方法和组件将有助于促进全基因组基因过表达研究，例如，通过将表达 sgRNA 的细菌喂给线虫来诱导转录，以识别衰老或其他感兴趣的表型的调节因子。
AHNAK在肌萎缩性横向硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE26276（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的，N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌；使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。