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酶技术研讨会
菲律宾大学菲律宾分子生物学与生物技术研究所弗朗西斯科（Francisco Elegado）研究教授12，菲律宾协会（Phillippines）。西迪·艾莎（Siti Aishah）博士一直是化学科学的微笑，科学技术学院，马来西亚Kebangsaan大学。合作。越南VNU科学大学酶和蛋白质技术国家关键实验室副总监Tran van Tuan博士。 Mahabubur Rahman Talukder首席科学家和生物催化团队的团队负责人领导新加坡食品与生物技术创新研究所越南VNU科学大学酶和蛋白质技术国家关键实验室副总监Tran van Tuan博士。Mahabubur Rahman Talukder首席科学家和生物催化团队的团队负责人领导新加坡食品与生物技术创新研究所
酶交联胶原蛋白作为体内和体外联合设计血液和淋巴管系统的多功能基质
成功翻译许多体外工程组织需要足够的血管化。本研究介绍了一种新型胶原蛋白衍生物，该衍生物含有多种识别肽，用于基于分选酶 A (SrtA) 和因子 XIII (FXIII) 的正交酶交联。SrtA 介导的交联能够在本体水凝胶中快速共同设计人类血液和淋巴微毛细血管和中尺度毛细血管。凝胶硬度的调节决定了新血管形成的程度，而血液和淋巴毛细血管的相对数量则重现了最初植入水凝胶的血液和淋巴内皮细胞的比例。生物工程毛细血管很容易形成管腔结构，并在体外和体内表现出典型的成熟标志物。次级交联酶因子 XIII 用于将 VEGF 模拟 QK 肽原位束缚到胶原蛋白上。这种方法支持在没有外源性 VEGF 的情况下形成血液和淋巴毛细血管。正交酶交联进一步用于生物工程水凝胶，其具有促血管生成和抗血管生成特性的空间定义聚合物组成。最后，基于微凝胶二次交联的大孔支架可实现独立于支持成纤维细胞的血管形成。总体而言，这项工作首次展示了使用高度通用的胶原蛋白衍生物共同设计成熟的微尺寸和中尺寸血液和淋巴毛细血管。
植物蛋白水解酶：改善粮食可用性针对气候变化效应的贡献和挑战
蛋白酶在原核生物和真核生物中都起着无处不在的作用。在植物中，这些酶在多种生理过程中充当关键调节剂，侵蚀性蛋白质瘤，细胞器开发，衰老，播种，蛋白质加工，环境应激反应，环境应激反应和程序性细胞死亡。蛋白酶的主要功能涉及肽键的分解，导致蛋白质的不可逆翻译后修饰。它们还充当信号分子，最终调节细胞活性，分别分裂并激活了脱肽。此外，蛋白酶通过将错误折叠和异常蛋白质降解为氨基酸而导致细胞修复机制。此过程不仅有助于细胞损伤修复，而且还可以调节生物学对环境压力的反应。蛋白酶在植物素的生物发生中也起着关键作用，该植物激素的生长，发育和对环境挑战的反应（Moloi和Ngara，2023年）。现代农业努力满足由于气候变化和人口迅速增长而导致的粮食，饲料和原材料需求的增加。气候变化是对作物产量潜力产生负面影响的主要因素。在植物防御生化机制内部，蛋白水解酶是几种生理过程的关键调节剂，包括环境应激反应。与动物不同，植物不具有带有移动防御者细胞的自适应免疫系统，因此它们具有通过激活触发生理，形态和生化变化的不同保护机制来适应和适应环境条件的策略。
多酶的理论和实用方面...
4 5 6 1 D e partme n t o f C he mic a l and Bi o lo g ic a l E ng i nee ri ng , N o rt h w e st e r n U n iv e rsity, 21 4 5 7 Sh e ri da n Road , T e c hno l og ic a l I n stit u t e E 136 , Ev an st on , I L , 60208 , USA 8 9 2 Interdiscipli na ry Bi o l og ic a l Sci ence s Gr adua t e Pr og r a m, N o rt h w e st e r n U n iv e rsity, 2205 10 Tech Drive, 2 - 100 H ogan H a ll, Eva n st on , I L , 60208 , USA 11 12 3 C e nter for Sy n t he tic Bi o l og y, N o rt h w e st e r n U n iv e rsity, 2145 S he ri dan R oad , 13 Technologic a l I n stit u t e B 486 , Ev an st on , I L , 60208 , USA 14 15 4 These aut ho rs c on tri bu t ed equa ll y t o t he w o rk 16 17 Autho r Em a il Add resses : 18 19 C h arl o tt e H A b r aha ms on : c ab r aha ms on@u .no rt h w e st e r n。edu 20 21 brett j pal me r o：b r e tt pa lm e r o2025 @ u。no rt h w e st e r n。edu 22 23 n o l an w k enned y：no l an k enned y2 019@u。no rt h w e st e r n。edu 24
蛋白酶抑制剂诱导番茄叶中的诱导因子活性位于从细胞壁酶释放的寡糖中
通过攻击害虫或其他机械损伤释放出一种假定的伤口激素，该激素在整个植物中释放出诱导叶子以引发叶子来引发合成并积聚两个丝氨酸内肽酶的蛋白质含量（1）。该蛋白酶抑制剂诱导因子（PIIF）一直与大小变化的多糖始终相关（2），这表明PIIF活性可能与特定的糖序或结构固有。最近，MR 5000- 10,000的高活性番茄PIIF部分被证明是果多糖。它的位置类似于酶促产生的nicamore细胞壁的碎片，该薄膜壁是200,000的MR，其具有与番茄PIIF相似的效率（3）。该证据表明PIIF活性可能与植物细胞壁的结构成分有关。但是，鉴于大小的大小。番茄果果多糖和nicamore细胞壁碎片均可质疑它们在体内受伤后是否会通过植物血管系统迅速运输。- 在这种交流中，我们报告了一种纯galactu -ronase纯化。真菌根瘤菌（4）将番茄piif降解为寡糖，当蛋白酶抑制剂I的活性诱导剂提供给切除的番茄叶时。我们还表明，部分纯化的两个末代乳乳糖酶的混合物。番茄水果，将番茄PIIF和纯化的番茄细胞壁降解为PIIF活性寡糖。这些结果表明，细胞损伤在体内产生的PIIF活性位于植物细胞壁的小水解碎片中。
引用Sukkar D，Kanso A，Laval-Gilly P和Falla-Angel J（2023）在收费途径上发生冲突：农药与Zymosan之间的竞争动作A O
当蜜蜂暴露于农药时，发病机理可能会增加，从而阐明导致CCD的不同风险因素的相互作用的影响。免疫途径的任何变化都可能影响生物体抵抗病原体和疾病的能力。实际上，发现米巴多利降低了蜜蜂中免疫相关基因的表达（7），并且在暴露于伊迪克氯酸的蜜蜂中也可以观察到Nosema孢子的产生增加（8）。暴露于Ceranae和Neonicotinoid，Thiamethoxam，导致蜜蜂肠道微生物群营养不良（9）。其他考虑与Nosema共同暴露于肠道微生物群的研究的研究（10，11）。这强烈表明农药与病原体暴露与其相互作用的协同作用之间存在关系。此外，Nosema感染改变了Honeybee
keras/tensorflow用于免疫障碍的药物设计
抽象2型糖尿病（T2D）是葡萄糖代谢的进行性代谢疾病。治疗T2D的治疗方法之一是通过抑制消化酶A-葡萄糖苷酶和-Amylase来减少餐后高血糖。在这种情况下，旨在识别具有抗T2D潜力的天然产品，我们专注于属于Asteraceae家族的物种Ptilostemon casabonae（L.）Greuter。酶促抑制作用，抗氧化活性，酚类组成和细胞测定。这项研究表明，Casabonae水醇提取物具有对葡萄糖酶的有效抑制活性。该活性受抗氧化作用的支持，可防止在应力的细胞系统中进行染色。HPLC-PDA-MS/MS分析显示复杂的多酚部分。在测试的纯化合物中，1,5-二甲基二酸酯，阿apigenin和rutin表现出良好的 - 葡萄糖sidase抑制活性。我们的研究提出了Casabonae的新潜力，鼓励我们进一步测试该提取物的可能治疗潜力。
定量确定coenzyme-q10-from-dietary- ...
“最终出版物可在link.springer.com上获得” doi：10.1007/s00216-015-8506-8分析和生物分析化学407（10）：2887-2898
在多发性硬化症的大鼠模型中，辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用
摘要目的：在多发性硬化症的大鼠模型中，确定辅酶Q10＆L-肉碱对少突胶质细胞坏死和髓鞘的协同作用。研究设计：基于实验室的实验研究。研究的地点和持续时间：该研究是在2022年3月至2022年5月与NIH伊斯兰堡合作的12周期间，于2022年3月至2022年在巴基斯坦伊斯兰国际医学院拉瓦尔品第进行了研究。方法：总共五十只雄性Sprague Dawley大鼠分为五个随机组，每个组都有一个独特的治疗计划。虽然第1组接受了标准饮食，但剩下的四组被多发性硬化症诱导，并在12周的时间内给予0.2％的Cuprizone（CPZ）。四周后，将第3组的辅酶Q10/泛氨酸酮（COQ10）的150 mg/kg/天提供，第4组接受了100 mg/kg/kg/day l- carnitine（l car），而第5组则通过两者的组合进行治疗，同时仍接受CPZ。完成为期12周的方案后，牺牲了大鼠，并提取了大脑。H＆E染色，以评估少突胶质细胞坏死的任何变化，而Luxol Fast Blue（LFB）染色用于可视化髓鞘中的改变。结果：在控制少突胶质细胞坏死和控制髓磷脂的液泡方面，COQ10和L型车的组合明显好于单个药物，这是ANOVA和F-TEST的证明。因此，强烈建议同时针对患有多发性硬化症患者的两种药物开出两种药物，因为它可能为患者提供更大的优势。结论：这项研究明确地证明，与单独使用相比，将COQ10和L型车一起同时对促进髓鞘性和防止少突胶质细胞坏死具有更大的作用。
AB Enzymes GmbH 2023 年 9 月 5 日
3.1.1. 执行摘要 ................................................................................................................................................ 13 3.1.2. 申请人详细信息 .............................................................................................................................................. 13 3.1.3. 申请目的 ................................................................................................................................................ 13 3.1.4. 申请理由 ................................................................................................................................................ 14 3.1.5. 拟议变更相对于现状的优势： ............................................................................................................. 14 3.1.6. 监管影响声明： ............................................................................................................................................. 15 3.1.7. 对国际贸易的影响： ................................................................................................................................ 15 3.1.8. 支持申请的信息 ................................................................................................................................ 15 3.1.9. 评估程序 ................................................................................................................................................ 16 3.1.10. 3.1.11. 机密商业信息 (CCI) ...................................................................................................................... 16 3.1.12. 其他机密信息 .............................................................................................................................. 16 3.1.13. 独家可捕获商业利益 (ECCB) ........................................................................................................ 16 3.1.13. 国际和其他国家标准 ............................................................................................................. 17 3.1.14. 法定声明 ...................................................................................................................................... 17