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World File Search System丙烯酰胺
Akhilesh Kumar Shakya（博士） Stella Eyitayo，博士学位 Paule Valery Joseph，博士，RN，Emba，MS，FNP-BC，CTN-B，Faan 从毛毛虫收集的昆虫觅食者的生物多样性（... Paul Egan，博士。 Div> Damar L. Lopez-Aredondo Zemfira N. Karamysheva，博士 Wen Chen 生物技术学生手册 有天赋/才华横溢的计划指南德克萨斯理工学院K-12 开放师职位 课程和教学系... 参与高科技市场的无编织研究 b'' 供应链管理专业 tingting yan 硕士学位计划和候选人资格 在AI中揭示隐私风险：数据，模型和系统 Amanda Csipak 数字农业将农艺学推向下一个绿色革命 高电阻超速带隙半导体的光电流和金属接触的特性
2。HS Gill，Ak Shakya，Ch Lee。 皮肤过敏原免疫疗法的微针。 美国化学工程师研究所（AICHE），2019年，美国奥兰多。 3。 Ak Shakya，Ch Lee和Hs Gill，“涂层的微针介导的过敏原特异性免疫疗法用于治疗小鼠气道过敏”，哺乳动物皮肤的屏障功能，戈登研究研讨会（GRS），2019年，2019年，美国新罕布什尔州沃特维尔谷。 4。 Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。 过敏原免疫疗法的微针：气道过敏的小鼠模型中的体内功效。 美国化学工程师研究所（AICHE），2018年，美国匹兹堡。 5。 Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。 微针的皮肤免疫疗法用于过敏。 国际疫苗学会2016年，美国波士顿。 6。 Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。 涂有过敏原的微甲烷作为预防过敏免疫疗法的新方法。 生物医学工程协会2016年会议，美国明尼阿波利斯，美国。 7。 Ak Shakya，HS Gill。 过敏原涂层的微针作为哮喘预防性免疫疗法的新方法。 2015年受控发行协会年度会议，苏格兰爱丁堡。 8。 Ak Shakya，HS Gill。 使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。 皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。 9。 m gatica，HS Gill，Ak Shakya。 通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。 SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。HS Gill，Ak Shakya，Ch Lee。皮肤过敏原免疫疗法的微针。美国化学工程师研究所（AICHE），2019年，美国奥兰多。3。Ak Shakya，Ch Lee和Hs Gill，“涂层的微针介导的过敏原特异性免疫疗法用于治疗小鼠气道过敏”，哺乳动物皮肤的屏障功能，戈登研究研讨会（GRS），2019年，2019年，美国新罕布什尔州沃特维尔谷。4。Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。过敏原免疫疗法的微针：气道过敏的小鼠模型中的体内功效。美国化学工程师研究所（AICHE），2018年，美国匹兹堡。5。Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。微针的皮肤免疫疗法用于过敏。国际疫苗学会2016年，美国波士顿。 6。 Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。 涂有过敏原的微甲烷作为预防过敏免疫疗法的新方法。 生物医学工程协会2016年会议，美国明尼阿波利斯，美国。 7。 Ak Shakya，HS Gill。 过敏原涂层的微针作为哮喘预防性免疫疗法的新方法。 2015年受控发行协会年度会议，苏格兰爱丁堡。 8。 Ak Shakya，HS Gill。 使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。 皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。 9。 m gatica，HS Gill，Ak Shakya。 通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。 SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。国际疫苗学会2016年，美国波士顿。6。Ak Shakya，Ch Lee，HS Gill。涂有过敏原的微甲烷作为预防过敏免疫疗法的新方法。生物医学工程协会2016年会议，美国明尼阿波利斯，美国。 7。 Ak Shakya，HS Gill。 过敏原涂层的微针作为哮喘预防性免疫疗法的新方法。 2015年受控发行协会年度会议，苏格兰爱丁堡。 8。 Ak Shakya，HS Gill。 使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。 皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。 9。 m gatica，HS Gill，Ak Shakya。 通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。 SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。生物医学工程协会2016年会议，美国明尼阿波利斯，美国。7。Ak Shakya，HS Gill。 过敏原涂层的微针作为哮喘预防性免疫疗法的新方法。 2015年受控发行协会年度会议，苏格兰爱丁堡。 8。 Ak Shakya，HS Gill。 使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。 皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。 9。 m gatica，HS Gill，Ak Shakya。 通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。 SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。Ak Shakya，HS Gill。过敏原涂层的微针作为哮喘预防性免疫疗法的新方法。2015年受控发行协会年度会议，苏格兰爱丁堡。8。Ak Shakya，HS Gill。 使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。 皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。 9。 m gatica，HS Gill，Ak Shakya。 通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。 SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。Ak Shakya，HS Gill。使用涂层微针的皮肤过敏原特异性免疫疗法。皮肤疫苗接种峰会2015年，瑞士。9。m gatica，HS Gill，Ak Shakya。通过微针递送椭圆蛋白，以防止小鼠的卵过敏。SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。 10。SACNAS全国会议，2014年，美国洛杉矶。10。Ak Shakya，kumar，KS Nandakumar。聚-N-异丙丙烯酰胺作为胶原蛋白诱导关节炎的辅助。第4届印度 - 澳大利亚会议“生物材料，组织工程和药物输送系统”，2011年，印度古吉拉特邦。 11。 srivastava，ak shakya，a kumar。 使用冷冻凝胶的细胞和生物分子的硼酸盐亲和力色谱法。 第4届印度 - 澳大利亚会议“生物材料，组织工程和药物输送系统”，2011年，印度古吉拉特邦。 12。 Ak Shakya，kumar，KS Nandakumar。 热响应性聚-N-异丙丙烯酰胺作为实验性类风湿关节炎中的辅助。 年度会议与博览会生物材料学会2011年，美国奥兰多，美国。 13。 srivastava，ak shakya，a kumar。 基于组织工程应用的基于聚（N-乙烯基caprolactam）的冷冻凝胶支架：合成和生物物理表征。 年度会议与博览会，2010年生物材料学会，美国西雅图，美国西雅图，美国。第4届印度 - 澳大利亚会议“生物材料，组织工程和药物输送系统”，2011年，印度古吉拉特邦。11。srivastava，ak shakya，a kumar。使用冷冻凝胶的细胞和生物分子的硼酸盐亲和力色谱法。第4届印度 - 澳大利亚会议“生物材料，组织工程和药物输送系统”，2011年，印度古吉拉特邦。 12。 Ak Shakya，kumar，KS Nandakumar。 热响应性聚-N-异丙丙烯酰胺作为实验性类风湿关节炎中的辅助。 年度会议与博览会生物材料学会2011年，美国奥兰多，美国。 13。 srivastava，ak shakya，a kumar。 基于组织工程应用的基于聚（N-乙烯基caprolactam）的冷冻凝胶支架：合成和生物物理表征。 年度会议与博览会，2010年生物材料学会，美国西雅图，美国西雅图，美国。第4届印度 - 澳大利亚会议“生物材料，组织工程和药物输送系统”，2011年，印度古吉拉特邦。12。Ak Shakya，kumar，KS Nandakumar。热响应性聚-N-异丙丙烯酰胺作为实验性类风湿关节炎中的辅助。年度会议与博览会生物材料学会2011年，美国奥兰多，美国。13。srivastava，ak shakya，a kumar。基于组织工程应用的基于聚（N-乙烯基caprolactam）的冷冻凝胶支架：合成和生物物理表征。年度会议与博览会，2010年生物材料学会，美国西雅图，美国西雅图，美国。
聚合物 GG-gP (HEMA) 结合核黄素薄膜
摘要：研究pH敏感瓜尔胶接枝聚合物包覆5氟尿嘧啶的设计、细胞毒性及肿瘤靶向药物递送。以瓜尔胶、2-羟乙基甲基丙烯酸酯和核黄素靶向剂为原料，以N，N-亚甲基双丙烯酰胺为交联剂，四甲基乙二胺（TEMED）引发剂和过硫酸铵为催化剂，成功制备了载GG接枝p（HEMA）共轭核黄素薄膜（GG-gP（HEMA）-RF），该薄膜可负载5氟尿嘧啶并用于肿瘤靶向治疗。采用FT-IR和XRD光谱技术分析了GG-gP（HEMA）-RF的结构特征。SEM结果表明，该载体呈均匀的棒状，孔隙率低，对5氟尿嘧啶的包覆和缓释性能优异。靶向药物输送策略因其疗效更有效、副作用更少等优势而受到科学界的特别关注。用台盼蓝拒染试验研究了不同浓度（0、25、50、100 和 150 μg/mL）下 5FU 负载的 GG-gP(HEMA)-RF 对艾氏腹水癌 (EAC) 细胞的体外细胞毒性作用。MTT 细胞毒性试验研究了针对 EAC 实验模型的细胞活力，并表明载体具有良好的生物相容性。结果揭示了艾氏腹水癌细胞系中的抗增殖作用以及凋亡的分子信号传导和产生的活性氧 (ROS)。EAC 细胞中凋亡的形态变化明显，染色后用光学显微镜观察到。采用DPPH自由基清除实验测定了5FU负载和未负载的GG-gP(HEMA)-RF的自由基清除活性,并用电子显微镜和荧光光谱法研究了5FU负载的GG-gP(HEMA)-RF与DNA的相互作用。
卡铂的目标双药输送系统
摘要：通过纳米材料的化学治疗剂的代码传递在过去几十年中，由于改善了药物向肿瘤组织的递送，降低的全身性影响和治疗性效果的增加而引起了很多关注。高孔隙率，较大的孔隙体积和表面积，可调结构将金属 - 有机框架（MOF）定位为有前途的药物输送系统（DDSS）。特别是，纳米级ZR连接的MOF，例如MOF-808具有显着的生物医学应用优势，例如高孔隙率，良好的稳定性和生物相容性。在这项研究中，我们报告了在MOF-808纳米颗粒中加载的丙尿苷（FUDR）和卡铂（Carb）的有效双重药物输送到癌细胞。纳米颗粒通过聚（丙烯酸 - 甘露糖丙烯酰胺）（PAAMAM）糖粉涂层进一步官能化，以在癌细胞中获得高度选择性的DDS，并增强化学疗法的治疗性效率。发现MOF-808可增强FUDR和CARB对癌细胞的单个治疗作用，而FUDR和CARB结合起来会引起协同作用，从而进一步增强了自由药物的细胞毒性。可以通过修饰的激活方案诱导碳水化合物负荷的增强碳水化合物的MOF，而MOF-808与PAAMAM糖聚物涂层涂层增加了纳米细胞在研究中使用的纳米细胞的摄取，并在该研究中使用了特别迹象的人，并在较高的疾病中使用了较高的疾病，并在较高的范围内进行了验证，并促成了较高的疾病。肝细胞癌细胞。关键字：金属 - 有机框架，糖聚合物，药物输送，癌症，协同，靶向，碳水化合物■简介这些结果表明，通过纳米植物的递送和协同处理，如何增强细胞毒性，而MOF-808是未来药物递送研究的可行候选者。
利用微针中的新型创新热响应聚合物进行靶向的皮内沉积
微针作为一个多功能药品平台，可以利用该药物在皮肤中和整个皮肤中运送药物。在当前的工作中，聚（N-异丙基丙烯酰胺）（PNIPAM）合成并将其表征为开发生理响应式微针的基于微对药物的药物递送系统的新型材料。通常，该聚合物在较低温度下的膨胀状态和较高温度下更疏水状态之间可逆地过渡，从而实现精确的药物释放。这项研究表明，溶解由PNIPAM制成的微针斑块，结合了Bis-PNIPAM（一种交联聚合物变体）具有增强的机械性能，这可以从微针的较小高度降低（〜10％）中可见。尽管仅使用PNIPAM的微针是可以实现的，但它表现出较差的机械强度，需要包括其他聚合物赋形剂（例如PVA）来增强机械性能。此外，热响应聚合物的结合对针的插入性能没有显着（p> 0.05），因为所有配方都插入了500 µm的所有配方中，将其插入离体皮肤中。Furthering this, the needles were loaded with a model payload, 1,1 ′ -dio ctadecyl-3,3,3 ′ ,3 ′ -tetramethylindodicarbocyanine perchlorate (DID) and the deposition of the cargo was moni tored via multiphoton microscopy that showed that a deposit is formed at a depth of ≈ 200 µ m.另外，还发现交联 - PNIPAM（BIS-PNIPAM）制剂仅在4小时后才表现出染料的显着皮肤，与所使用的赋形剂基质无关。在非交联的PNIPAM制剂中不存在此现象，表明BIS-PNIPAM微针中的沉积物形成。总的来说，这项概念证明的研究使我们对使用PNIPAM溶解微对甲的制造的可能性提出了我们的理解，这可以利用，该制造可以用于将纳米颗粒沉积到真皮中，以在皮肤内扩展药物释放。
附件一（第 3 条）...的最低要求
丙烯酰胺 0.10 ȝ g/l 0.10 ȝ g/l 的参数值是指水中残留单体浓度，该浓度以与水接触的相应聚合物的技术规格中可推断出的特定迁移最大值开始计算，在该聚合物用于饮用水供应链的情况下。锑 10 ȝ g/l 砷 10 ȝ g/l 苯 1,0 ȝ g/l 苯并（a）芘 0,010 ȝ g/l 双酚 A 2,5 ȝ g/l 硼 1,5 mg/l 当淡化水是所讨论的供水系统的主要水源时，或在地质条件可能导致地下水中硼含量高的地区，适用 2,4 mg/l 的参数值。溴酸盐 10 ȝ g/l 镉 5.0 ȝ g/l 氯酸盐 0.25 mg/l 如果所用的消毒方法不会产生氯酸盐，则最迟必须在 2026 年 1 月 12 日之前达到 0.25 mg/l 的参数值。当采用产生氯酸盐（特别是二氧化氯）的消毒方法进行消毒时，适用 0.70 mg/l 的参数值。在可能的情况下，水管理者应尽力在不影响消毒效果的情况下应用较低的值。仅在使用相关消毒方法时测量该参数。亚氯酸盐 0.25 mg/l 在所采用的消毒方法不产生亚氯酸盐的情况下，必须最迟在 2026 年 1 月 12 日之前达到 0.25 mg/l 的参数值；到 2026 年 1 月 11 日，亚氯酸盐的参数值等于 0.7 毫克/升。当使用产生亚氯酸盐（特别是二氧化氯）的消毒方法进行消毒时，适用 0.70 mg/l 的参数值。在可能的情况下，水管理者应尽力在不影响消毒效果的情况下应用较低的值。如果您使用
文章
直接生长技术用于合成几个宏观工程师（MMS），该技术采用可逆的添加 - 碎片链转移（RAFT）聚合通过直接从诺尔伯伦官能官能化的链转移剂（CTA）生长。我们的目的是研究由四种单体中不同单体转化值在不同的单体转化值下通过组合（即耦合）终止的双生烯基物质的形成：苯乙烯，丁烷，丁酸 - 丁基 - 丙烯酸丙烯酸酯，甲基丙烯酸甲酯和N-丙烯酸甲基丙烯酸甲酯和甲基丙烯酰胺。使用Grubbs 3 Rd Generation催化剂（G3）以mm：G3比为100：1的Grubbs对这些MM的开环式聚合（ROMP），导致瓶颈聚合物的形成。通过尺寸排斥色谱分析（SEC）表明，高摩尔质量肩部的高巨大强度归因于掺入这些双苯二烯基物质以产生二聚体或高阶瓶洗聚合物寡聚物。The monomer type in the RAFT step heavily influenced the amount of these bottlebrush polymer dimers and oligomers, as did the monomer conversion value in the RAFT step: We found that the ROMP of polystyrene MMs with a target backbone degree of polymerization of 100 produced detectable coupling at 20% monomer conversion in the RAFT step, while it took 80% monomer conversion to observe在聚（Tert-丁基丙烯酸酯）MMS中耦合。我们没有检测到聚（甲基丙烯酸甲酯）MMS中的耦合，但是SEC峰扩大并增加了分散性的增加，这表明存在隔离活性烷烃链链，这是由抗倍率所产生的。最后，即使在木筏步骤中达到90％的单体转换时，poly（n-丙烯酰基）MMS也没有显示出瓶洗瓶装聚合物的可检测耦合。这些结果突出了单体选择和筏聚合条件在制作摩擦术的MMS中的重要性，以制造定义明确的瓶洗聚合物。
来自β-碳酸盐和n- ...
通过与重要的活性片段N-羟基丙烯酰胺相结合的组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂通过酰胺链接来设计和合成一种新型的杂种CHC，并通过增强抗肿瘤的抗肿瘤耐药/耐药性/甚至抗药性。CHC对药物敏感的Summ-7721，BEL7402，HUH7和HCT116细胞和耐药性BEL7402/5FU细胞具有很高的抗增生作用，其IC 50值范围为1.84至3.27μm，其含量为1.84至3.27μm，比Fda-appraper sahha in vaste in 1.84至3.27μm，均低于fda-apprect hhha。但是，CHC对非肿瘤肝LO2细胞的影响相对较弱。此外，CHC表现出选择性HDAC1/6抑制作用，并同时增强了乙酰化组蛋白H3/H4和α-微管蛋白，这可能对它们的抗增殖作用做出很大的贡献。此外，CHC还通过调节BEL7402/5FU细胞中与凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中的表达，并通过抑制CDK1的G2/M相位，通过抑制CDK1的G2/M相位，可以显着积累CDK1和Cyclin B potine Botine Bathir cyclin bathir cyclin bathir，还通过调节与CDK1的G2/M相位，通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。 最后，CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。 我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发，以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。还通过调节与CDK1的G2/M相位，通过调节凋亡相关蛋白的表达和DNA损伤蛋白在BEL7402/5FU细胞中施加了显着的细胞凋亡。最后，CHC对小鼠的抗药性肝肿瘤表现出强大的抑制作用。我们设计和合成的杂种CHC可以作为一种重要和选择性的抗癌剂进一步开发，以治疗潜在的抗药性肝细胞癌。
靶向 HDAC6 的双分子通过肺癌细胞上的 MHC-II 上调导致肿瘤内 CD4+ 细胞毒性淋巴细胞募集
摘要 背景 尽管目前的治疗方法包括手术、化疗、放疗以及最近的免疫疗法，但肺癌的死亡率仍然很高。对于肺癌，改变细胞周期、血管生成和程序性癌细胞死亡的表观遗传修饰是与免疫疗法相结合以提高治疗成功率的治疗目标。在最近的一项研究中，我们发现一种叫做 QAPHA（(E)-3-(5-((2-氰基喹啉-4-基)(甲基)氨基)-2-甲氧基苯基)-N-羟基丙烯酰胺）的分子具有微管蛋白聚合和 HDAC 抑制剂的双重功能。在这里，我们研究了这种新型双重抑制剂对肺癌免疫反应的影响。方法 为了阐明 QAPHA 的作用机制，我们进行了化学蛋白质组学分析。使用肺癌体内小鼠模型（TC-1 肿瘤细胞），我们评估了 QAPHA 对肿瘤消退的影响。通过流式细胞术对肿瘤浸润免疫细胞进行表征。结果 在本研究中，我们首次通过蛋白质组学分析发现 QAPHA 可有效抑制组蛋白去乙酰化酶 6，从而导致 HSP90、细胞色素 C 和 caspases 上调。我们证实 QAPHA 通过在体外细胞表面表达钙网蛋白来诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)，并证明了其作为体内疫苗的有效性。值得注意的是，即使在低浓度 (0.5 mg/kg) 下，QAPHA 也能在接受肿瘤内治疗的小鼠中实现肿瘤完全消退，从而建立持久的抗癌免疫反应。此外，QAPHA 治疗促进了接受治疗的小鼠中 M1 极化巨噬细胞的浸润，表明在肿瘤内诱导了促炎环境。非常有趣的是，我们的研究结果还表明，QAPHA 在体外和体内均上调了 TC-1 肿瘤细胞中主要组织相容性复合体 II 类 (MHC-II) 的表达，从而促进了表达 CD4+、NKG2D+、CRTAM+ 和 Perforin+ 的细胞毒性 CD4+T 细胞 (CD4+CTL) 的募集。最后，我们表明肿瘤消退与肿瘤细胞和 CD4 + CTL 浸润中的 MHC-II 表达水平密切相关。结论总的来说，我们的研究结果有助于发现一种能够诱导 TC-1 肿瘤细胞中 ICD 和 MHC-II 上调的新型多靶点抑制剂。这些
配体构象偏差驱动 Hsp90 上表面暴露赖氨酸的对映选择性修饰
摘要：由于表面暴露的赖氨酸的固有反应性低且在整个蛋白质组中普遍存在，因此对其进行靶向共价修饰具有挑战性。优化可逆结合抑制剂 ( k inact ) 共价键形成速率的策略通常涉及提高亲电试剂的反应性，这会增加离靶修饰的风险。在这里，我们采用了一种替代方法来提高赖氨酸靶向共价 Hsp90 抑制剂的 k inact ，而不依赖于可逆结合亲电性 ( K i ) 或固有亲电性。从非共价配体开始，我们附加了一个手性、构象受限的连接体，它使芳基磺酰氟与 Hsp90 表面的 Lys58 快速且对映选择性地发生反应。共价和非共价配体/Hsp90 复合物的生化实验和高分辨率晶体结构提供了有关配体构象在观察到的对映选择性中的作用的机制见解。最后，我们展示了细胞 Hsp90 的选择性共价靶向，尽管共价配体/Hsp90 复合物同时降解，但仍会导致热休克反应延长。我们的工作突出了设计配体构象约束的潜力，可以大大加速蛋白质靶标表面远端、亲核性较差的赖氨酸的共价修饰。■ 简介共价抑制剂作为药物、细胞生物学工具和化学蛋白质组学探针具有广泛的用途。不可逆的共价修饰导致药物-靶标停留时间与靶蛋白的寿命相匹配，通常与药物清除率无关。 1、2 此外，共价抑制剂可以通过与配体结合位点内或附近的非保守亲核氨基酸反应来区分密切相关的旁系同源物。3 − 8 目标亲核试剂的选择性修饰由两步反应机制决定，其中配体的可逆结合先于共价修饰。可逆结合亲和力和最初形成的非共价复合物内共价键形成的速率 ( k inact ) 都会影响共价抑制剂的效力。9 增加 k inact 的一个明显方法是增强亲电试剂的固有反应性。这种方法的缺点是它增加了发生不良的脱靶反应的可能性。因此，共价抑制剂的优化主要依赖于最大化非共价识别元素的可逆结合亲和力。 10,11 迄今为止，快速作用、高选择性共价配体的设计主要集中在半胱氨酸上，部分原因是其高内在反应性允许使用相对不活泼的亲电试剂（例如丙烯酰胺）。12 − 14 然而，半胱氨酸是蛋白质组中最不常见的氨基酸之一，许多配体结合位点缺乏近端半胱氨酸。
食物与功能
这些发现符合国际癌症研究机构（IARC），世界癌症研究基金（WCRF）和美国癌症研究所（AICR）的先前数据。9,10因此，饮食整体成为CRC开发的关键因素。除了传统成分之外，饮食还可以是乙醇和异种源化合物的来源，例如杂环胺（HAS），多环基芳族烃（PAHS），丙烯酰胺和N-硝酸盐和N-硝酸盐（Nocs）在很大程度上形成的在pro-cessing和其他烹饪过程中，肉类和烹饪量很大。11这些化合物的最终毒性是由于它们的吸收和代谢转化而引起的，其中涉及肠道菌群。例如，肠道菌群可以通过改变肠道通透性或修饰肠粘液层的厚度来调节异生元的吸收。12此外，肠道微生物还能够转化化合物，导致其他化合物的毒性增加或降低，具体取决于宿主的肠道微生物群。13微生物与有毒化合物的直接结合以及后者在粪便中的排泄也是可能的，并且可能会归结为宿主损伤的减少。14最后，共轭分子可以通过宿主II期酶进行排泄后排泄，可以被肠道菌群重新激活，因为用β-葡萄糖醛酸苷酶进行的水解反应发生。15,16然而，这种关系并非单向，因为肠道菌群也可以通过饮食异种生物的摄入来改变。在人类中，从健康饮食转向质量较差的饮食（例如所谓的“西方”模式饮食）会促进生物活性化合物的消费降低，它倾向于富集潜在的致癌化合物的摄入，并且也可能改变了肠guut microbobiota的组成。8,17 - 19在这个意义上，粪便样品代表了研究肠道菌群中发生的变化的有用材料。已经报道了来自被诊断为CRC的人的粪便样本中，已经报道了诸如核细菌核细菌，细菌型脆弱菌，肠球菌，大肠杆菌或牛链球菌的富集。这些微生物与肿瘤发生的促进有关。20种杀菌剂，prevotella，卟啉单胞菌，肠球菌或链球菌属的属也被发现在被诊断出患有CRC的个体的粪便样品中升高。21 - 24个癌前状态在肠道菌群中也表现出改变。因此，当发现腺瘤患者的样本与健康个体的样本相提并论时，发现了雷诺罗卡抗科，梭菌科和乳甲苯性的家族的降低，而杆菌和γ-杆菌和γ型杆菌（肠杆菌）的降低增加了。25这项工作中提出的假设是，饮食因素可以根据CRC发育中的粘膜损伤阶段以不同的方式调节肠道菌群组成。进行测试，评估了先前据报道与CRC开发相关的主要饮食成分，以评估其对粪便菌群的组成和活性的影响