XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System丙磺舒
RxOutlook® 2024 年第 3 季度
在非敏感人群中，舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒优于环丙沙星，总有效率分别为 62.6% vs. 36.0%（差异 26.6；95% CI：15.1，7.4；p < 0.001）。在敏感人群中，舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒并不劣于环丙沙星，总有效率分别为 66.8% vs. 78.6%（差异 -11.8；95% CI：-18.0，5.6）。差异是由舒洛培南依扎羟酯/丙磺舒患者治疗后无症状菌尿发生率较高造成的。在联合分析中，舒利培南乙羟酯/丙磺舒不劣于环丙沙星，总体反应率分别为 65.6% 和 67.9%（差异 -2.3；95% CI：-7.9,3.3）。
PhenoVue Fluo-4 AM，钙指示剂
图 1：CHO-K1 细胞在含有或不含有 2.5 mM 丙磺舒的条件下，在 37 °C 下与含有缓冲液的 PhenoVue Fluo-4 AM 一起孵育 45 分钟。添加 ATP，使用 FITC 滤光片组在刺激前（对照）和刺激后（ATP）获取图像。
理想的药物间相互作用或当令人担忧的问题成为新的治疗策略时
药物相互作用有时被认为是有害的，并会导致不良反应。然而，在某些情况下，有些人是治疗效果的利益相关者，这种组合策略被一些药物组合所利用，包括左旋多巴 (L-Dopa) 和多巴脱羧酶抑制剂、β-内酰胺类抗生素和克拉维酸、5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和亚叶酸以及青霉素和丙磺舒。最近，一些药物组合已被整合到现代药物设计策略中，旨在通过新化合物不仅作为协同关联，而且作为活性的真正增强剂来提高已上市药物的效率。在这篇评论中，我们提供了此类策略的最新示例，特别关注微生物学和肿瘤学。
几种化合物和药物对放射性标记的 Affibody 分子肾脏摄取的影响
摘要：A ffi 体分子是放射性核素分子成像中研究最多的一类工程化骨骼蛋白 (ESP)。使用放射性金属直接标记的 A ffi 体分子进行靶向放射性核素治疗的尝试因肾脏中放射性的高吸收和滞留而受到阻碍。已经实施了几种有希望的策略来规避这个问题。在这里，我们研究了是否可以使用针对重吸收系统不同成分的药理学方法来降低肾脏对 [ 99m Tc]Tc-Z HER:2395 A ffi 体分子的吸收。与对照组相比，预先注射丙磺舒、呋塞米、甘露醇或秋水仙碱对肾脏的放射性吸收没有影响。与对照组相比，预先注射马来酸和果糖的小鼠肾脏相关活性分别降低了 33% 和 51%。放射自显影图像显示，注射 [ 99m Tc]Tc-Z HER2:2395 后活性的积累在肾皮质中，马来酸和果糖均可显著降低活性。本研究结果表明，使用马来酸和果糖进行药物干预可有效减少肾脏对 a 体分子的吸收。一种可能的机制是肾小管细胞破坏了 ATP 介导的细胞吸收和 a 体分子的内吞过程。
URAT1 抑制剂如何塑造慢性痛风治疗的未来：尿酸排泄药物的过去和现在的叙述性回顾
痛风是一种常见的炎性关节炎，其病因是血清尿酸水平长期升高。高尿酸血症除了导致痛风发作外，还会导致结石状的尿酸钠晶体（痛风石）沉积在关节和软组织中，引起剧烈疼痛和损伤。尽管痛风是一种古老的疾病，病因已十分明确，但其治疗前景却落后于其他风湿病。治疗的重点是降低血清尿酸浓度，降尿酸药物分为三类：黄嘌呤氧化酶抑制剂（如别嘌呤醇、非布索坦），通过阻断次黄嘌呤转化为尿酸来减少尿酸的产生；促尿酸排泄剂[主要是尿酸转运蛋白 1 (URAT1) 抑制剂，包括丙磺舒、来西那拉]，促进肾脏排泄尿酸；以及将尿酸转化为尿囊素（一种更容易排泄的水溶性化合物）的重组尿酸酶（例如，聚乙二醇化尿酸酶）。一些治疗方法已经存在了几十年，但往往受到毒性的限制，主要与肝脏和肾脏有关。最近的研究集中于开发更有效和更具体的 URAT1 抑制剂，希望能够克服这些安全问题，并提供耐受性更好、更有效的治疗方法。较新的尿酸排泄剂具有与其前身不同的化学结构，从而具有更高的 URAT1 选择性，以减少脱靶效应。其中一些在临床试验中显示出有希望的结果，并可能被证明是现有不理想疗法的可行替代方案。事实上，新一代尿酸排泄剂可能有可能成为痛风以外适应症的可行疗法，例如某些代谢疾病。在这篇叙述性综述中，我们讨论了尿酸排泄剂（主要是 URAT1 抑制剂）在过去、现在和未来慢性痛风治疗领域中的地位。