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亚中尺度上升流细丝中的锋面不稳定性和能量耗散
基于高分辨率湍流微结构和近地表速度数据，研究了本格拉上升流系统（东南大西洋）中瞬态上升流细丝内的锋面不稳定性及其与湍流的关系。我们的研究重点是位于细丝边缘的尖锐亚中尺度锋面，其特点是持续的下锋风、强劲的锋面急流和剧烈的湍流。我们的分析揭示了三种不同的锋面稳定状态。（i）在锋面的浅侧，发现了一个 30-40 米深的湍流表面层，具有低位势涡度 (PV)。这个低位势涡度区域呈现出明确的两层结构，上层为对流（埃克曼强迫），下层为稳定分层，其中湍流由强迫对称不稳定性 (FSI) 驱动。该区域的耗散率与埃克曼浮力通量成比例，与 FSI 的最新数值模拟具有很好的定量一致性。（ii）在锋面喷射的气旋侧翼内，靠近横向锋面密度梯度的最大值，气旋涡度足够强，可以抑制 FSI。该区域的湍流是由边缘剪切不稳定性驱动的。（iii）在锋面喷射的反气旋侧翼内，混合惯性/对称不稳定性的条件得到满足。我们的数据为 FSI、惯性不稳定性和边缘剪切不稳定性与亚中尺度锋面和细丝中整体动能耗散的相关性提供了直接证据。
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不。 (2024-25) 校长室 1 NA NA 教室 27 NA NA 智能/电子教室 15 是 NA 物理实验室 1 NA NA 化学实验室 1 NA NA 生物实验室 1 NA NA 初中。科学实验室 1 NA NA 地理实验室 0 NA NA 计算机实验室 2 NA NA 数学实验室 1 NA NA 数字语言实验室 1 NA NA 社会科学实验室 1 NA NA 职业实验室/综合实验室 0 NA NA 瑜伽室 0 NA NA 医疗室 1 NA NA 美术室 1 NA NA 资源室 2 NA NA ATL 实验室 0 NA NA 音乐室 1 NA NA 活动室 1 NA NA 教职员室 2 NA NA 会议厅/礼堂 0 NA NA 游戏和运动室 1 NA NA 图书馆 1 NA NA 儿童公园 1 NA NA 游乐场 1 NA NA 花园 1 NA NA 科学/数学公园 1 NA NA 行政办公室 1 NA NA 食堂 1 NA NA 宿舍 0 NA NA 浴室：（总计）NA NA I. 男生 4 NA NA II.女孩 4 NA NA 厕所：（总计）NA NA I. 男孩 4 NA NA II。女孩 4 NA NA 卫生用品处理设施：
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就职类别 身体残疾 男性 女性 总计 SC ST OBC 少数民族 其他 OH VH HH 1 校长 1 1 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 2 校长 Gd-2/VP 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 3 PGT 11 11 0 11 2 0 6 0 3 1 0 0 4 TGT 14 10 3 13 1 0 8 0 4 0 0 0 5 TGT (WE) 1 1 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 6 TGT (AE) 1 1 0 1 0 0 0 0 0 0 7 TGT (P &HE) 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 8 HM 1 1 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 9 PRT 17 7 9 16 3 3 8 0 2 1 0 0 10 PRT（音乐） 1 0 1 1 1 0 0 0 0 1 0 0 11 图书管理员 1 1 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 12 ASO 1 1 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 13 SSA 1 1 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 14 JSA 1 1 0 1 0 0 0 0 0 0 15 辅助人员 6 1 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 16 兼职人员 (仅限外包岗位)
癌症临床试验中的嵌套和相邻亚组
摘要在包括嵌套亚组（嵌套亚组）中报道的临床试验的设计中，在寻求新的批准适应症的新型代理中很常见。这种结构代表了有动力寻求广泛生物标志物批准的药品公司之间的紧张关系，其最大感兴趣的患者是确定最有可能从药物中受益的亚组。编程的死亡配体1（PD-L1）和检查点抑制剂是一个重要的例子，早期试验报告了PD-L1较高的同类群体检查点抑制剂的效率。随后的分析逐步报告了更广泛的患者队列中的结果，其中包括高PD-L1表达的嵌套亚组，从而驱动整个队列中的积极结果。比较具有已知异质结果的患者组之间的综合结果，可以阻止对所有可用数据的有效分析。探索针对不同水平的PD-L1表达的个体患者的最佳治疗方法，无论是检查点抑制剂，仅结合化学疗法或化学疗法的检查点抑制剂，都需要一种颗粒状的试验设计和报告方法。在辅助治疗的环境以及在单个基因突变中表现出效率的靶向疗法中，越来越多地看到了具有不同生物标志物发现的患者的这种分组。在这里，我们讨论了肿瘤学中嵌套和相邻亚组之间的差异。ª2021Elsevier Ltd.保留所有权利。
国立中山大学生成式AI 工具使用参照指引
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了