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World File Search System串扰
肠道微生物群和宿主免疫系统之间的串扰及其对创伤性损伤的反应
数百万微生物构成了人类肠道中发现的复杂微生物生态系统。免疫系统与肠道微生物群的相互作用对于防止炎症和维持肠内稳态至关重要。可以通过肠道微生物群代谢免疫细胞和肠道上皮之间的众多代谢产物。创伤性损伤在初次犯罪后的几分钟内引起了出色而多方面的免疫反应，其中含有同时的促和抗炎性反应。改善患者结局的创新疗法的发展取决于肠道菌群和对创伤的免疫学反应。肠道微生物或肠道营养不良的构成改变也会导致免疫学反应失调，从而导致炎症。主要的人类疾病可能由于慢性营养不良以及细菌的易位和
靶向犬尿氨酸通路：癌症和免疫细胞间代谢串扰的另一种治疗机会
最近的研究表明，代谢重编程通过色氨酸分解代谢的犬尿氨酸途径 (KP) 在癌症相关药物耐药性中发挥着关键作用。该途径由吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 (IDO1) 驱动，通过营造免疫抑制环境促进免疫逃避并促进肿瘤进展。在 IDO1 抑制剂与免疫检查点抑制剂 (ICI) 联合使用的 III 期研究中，联合疗法无效。在这篇综述中，我们回顾了当前的进展，探索了未来的方向，并强调了在适当的患者群体中双重抑制 KP 限速酶 IDO1 和色氨酸 2,3-双加氧酶-2 (TDO2) 的重要性。我们认为双重抑制可以最大限度地发挥 KP 抑制的治疗潜力。此外，我们还深入研究了癌症中复杂的细胞相互作用以及肿瘤微环境 (TME) 内的代谢依赖性。我们将讨论临床前研究、最近的临床试验和有前景的治疗组合的见解，以阐明和促进 KP 研究癌症相关结果的明确方向。
寄生虫如何预防糖尿病？探索它们对巨噬细胞和b -cell串扰
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病，其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现，但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病（T1D）的特征是一种自身免疫性疾病，其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏，并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病（T2D）产生，在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量，而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显，促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失，这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞，在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外，巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反，此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此，针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力，寄生虫（蠕虫）及其排泄/分泌产物，已被检查，以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而，研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响，以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外，讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据，以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。
细胞串扰在糖尿病肾病进展中的作用
糖尿病性肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常，最终发展出终阶段肾病（ESRD）。DN的发病机理是复杂的，涉及许多信号通路和分子，包括代谢性疾病，遗传因素，氧化应激，炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发，例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学，肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里，我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制，在DN的发育和进展过程中，肾细胞足细胞，内皮细胞，膜细胞，周膜细胞，周细胞和免疫细胞的特征和相关机制，并突出了其潜在的治疗效应
Toll样受体和整联蛋白串扰
免疫系统识别病原体和抗原水平的入侵微生物。Toll样受体（TLR）在针对病原体的第一线防御中起关键作用。TLR的主要功能包括细胞因子和趋化因子的产生。TLR与其他受体共享常见的下游信号通路。围绕TLR旋转的串扰相当复杂而复杂，强调了免疫系统的复杂性。通过TLRS产生的细胞因子和趋化因子的蛋白鱼可能会受其他受体的影响。整合素是在许多不同细胞上表达的关键异二聚体粘附分子。有一些研究描述了TLR和整联蛋白之间的协同或抑制性相互作用。因此，我们回顾了TLR和整合素之间的串扰。了解串扰的性质可以使我们能够通过整合素来调节TLR功能。
TGF-β和生长抑素信号的串扰...
尽管影响人胰腺的绝大多数癌症是胰腺导管腺癌（PDAC），但还有其他几种源自该器官的非分泌细胞的癌症类型，即，胰腺神经内分泌肿瘤（Pannet）。PDAC和PANNET的基因组分析表明，某些信号传导途径，例如通过转化生长因子B（TGF-B）触发的信号传导途径经常改变，突出了它们在胰腺肿瘤发展中的关键作用。在PDAC中，TGF- B起双重作用，在健康组织和肿瘤发育的早期阶段充当肿瘤抑制剂，但在后期肿瘤进展的启动子。该肽生长因子充当上皮到间质转变（EMT）的有效诱导剂，这是一种发展程序，将其他固定的上皮细胞转化为具有增强转移潜力的侵入性间质细胞。tgf- b通过涉及受体调节的SMAD蛋白，SMAD2和SMAD3的规范SMAD途径以及常见者SMAD，SMAD4以及SMAD独立的途径，即，ERK1/2，PI3K/AKT和Somatotatin（SST）。积累证据表明TGF-B和SST信号之间的串扰不仅在PDAC中，而且最近在Pannet中也是如此。在这项工作中，我们回顾了两种途径之间有关信号相互作用的可用证据，我们认为这具有潜在的潜力，但尚未完全理解对胰腺癌发展和/或进展以及新型治疗方法的重要性。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
在牡蛎生命中，免疫系统和微生物群之间的串扰和相互塑造
太平洋牡蛎Crassostrea gigas居住在富含环境变化的富含微生物的海洋沿海系统中。它具有多样化和波动的微生物群，与表达多样化的免疫基因库的免疫细胞同居。在牡蛎发育的早期阶段，在受精后，微生物群在教育免疫系统中起着关键作用。在幼虫阶段暴露于丰富的微生物环境会导致牡蛎寿命中的免疫能力提高，从而在后来的少年/成人阶段更好地保护对致病感染的更好保护。这种有益的效应是与世代相传的，与表观遗传重塑有关。在少年阶段，受过教育的免疫系统参与了体内平衡的控制。尤其是，微生物群是由牡蛎抗菌肽通过特定和协同作用作用的。然而，这种平衡是脆弱的，如太平洋牡蛎死亡率综合征所示，这是一种疾病，导致全球牡蛎的大量死亡。在这种疾病中，OSHV-1 µVAR病毒对牡蛎免疫防御的削弱会诱导致命性脓毒症。本综述说明了高度多样化的牡蛎免疫系统与其在整个生命中的动态微生物群之间的持续相互作用，以及这种串扰对牡蛎健康的重要性。本文是主题问题的一部分，“雕刻微生物组：宿主因素如何确定和响应微生物定植”。
microRNA表达与DNA甲基化之间的串扰驱动乳腺癌的激素依赖性表型
背景：观察到异常的DNA甲基化是乳腺癌发生的早期事件。但是，这种变化是如何出现的。microRNA（miRNA）在转录后水平调节基因表达，并在各种生物过程中起关键作用。在这里，我们整合了miRNA表达和CpGS的DNA甲基化，以研究miRNA如何影响乳腺癌甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基，以及DNA甲基化如何调节miRNA表达。方法：来自两个乳腺癌队列的miRNA表达和DNA甲基化数据（n = 297）和癌症基因组地图集（n = 439），通过一种相关方法整合，我们将miRNA-甲基化定量定量性状特征基因座（MIMQTL）分析。层次聚类用于鉴定miRNA和CPG的簇，这些聚类通过分析mRNA/蛋白质表达，临床病理学特征，在硅氧化液反应，染色质状态和可及性，转录因子结合和长期相互作用数据中进一步表征。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。