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ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
神经病学诊所中的多模式数字行为表型分析：Neurobooth 平台的开发和前两年的数据收集
定量分析人类行为对于客观描述神经系统表型、早期发现神经退行性疾病以及开发更敏感的疾病进展测量方法以支持临床试验和将新疗法转化为临床实践至关重要。复杂的计算建模可以支持这些目标，但需要大量信息丰富的数据集。这项工作引入了 Neurobooth，这是一个可定制的平台，用于时间同步的多模态人类行为捕获。在两年的时间里，集成到临床环境中的 Neurobooth 实施促进了从 470 名个人（82 名对照者和 388 名患有神经系统疾病的人）的多个行为领域收集数据，这些个人参加了总共 782 次会议。多模态时间序列数据的可视化表明，在一系列疾病中都存在丰富的表型体征。这些数据和开源平台为增进我们对神经系统疾病的理解和促进治疗方法的发展提供了潜力，并且可能是研究人类行为的相关领域的宝贵资源。
早产儿童的神经行为表型和DySexexection综合征：合并症还是触发？更新
摘要：早产是全球公共卫生的重点。十分之一的孩子出生于胎龄37周之前，在发达国家，没有新生儿发病率的生存率正在增加。尽管与这些出生相关的严重后遗症已经减少，但它们的神经行为困难通常与多个领域相关，但仍保持稳定，但仍然很普遍。这些神经行为的困难阻碍了学术成就和社会融合的正常发展，并在学龄前和学年期间加强了儿童康复的需求。胎龄降低时，严重的后遗症会增加。，如果社会文化背景受到与定义的平均值相符的低收入，教育和语言技能的阻碍，这甚至更加真实。然而，对于中度或早期的早产，中度和/或次要的神经认知和/或行为困难几乎相同。获得更好的临床描述，对那些早产的神经行为特征（一旦达到学龄前儿童）对于检测行为问题以及早期的认知困难至关重要（工作记忆，计划记忆，计划，抑制，语言表达和注意力，注意力和细节运动技能等）至关重要。此类信息将更好地理解执行功能在大脑连通性，神经发育和神经解剖学与过早脑病中的作用。
使用机器学习算法作为表面粗糙度
2。Razvi S，Feng S，Narayana A等（2019）对加成式制造中的机器学习应用程序进行了综述。在：ASME 2019国际设计工程技术会议和计算机和工程会议信息的论文集。Anaheim（美国加利福尼亚州），第1-10页
脑部扫描作为表意文字
3 为使用权力和其他不可接受的社会行为提供理由。...................................................................................................... 16 3.1 身心二元论和空虚身体的创造 .............................................................................................. 16 3.2 案例研究：NAMI 努力消除耻辱感。...................................................................................... 20 3.3 案例研究：《身体一直在记分》中的内疚症状 ............................................................................. 21 3.4 案例研究：杰伊·库马尔将美国政治描述为一个受创伤的大脑。............................................................................................. 23
研究基于无机块的研究作为表面聚乙烯单层膜对滑动添加剂的迁移控制
摘要：必须控制滑移迁移，以保持柔性包装的性能和质量。基于无机的抗块材料可用于控制滑动迁移。本文报道了抗块类型对抑制滑移迁移对聚乙烯单层膜的影响。用三种不同的抗块添加剂（即滑石，天然二氧化硅和合成二氧化硅）以及灰泥酰胺制成了一系列制剂。光学性质（雾兹）和摩擦特性（COF）以评估膜特性，因为在存在抗阻滞添加剂的情况下滑动迁移的发展。通过SEM-EDX进行了抗块材料的表征，通过GC-MS检查滑动添加剂类型，而FTIR分析了表面上的滑动含量。结果表明，在七天后，合成二氧化硅抗块的COF可达0.095，薄膜表面上有痕量丘疹含量为394 ppm，这是其他类型的抗块中最低的抗块。合成二氧化硅抗块上较小的粒径和较高的二氧化硅含量导致更好的摩擦特性，这是限制陶瓷酰胺迁移到膜表面的良好障碍。
基于天然产物的糖酵解抑制剂作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药非小细胞肺癌的治疗策略
1 釜山国立大学韩医学院韩医科学系，韩国梁山 50612，韩国；jinling0122@pusan.ac.kr 2 釜山国立大学韩国健康老龄化医学研究中心，韩国梁山 50612，韩国；yanges@pusan.ac.kr（E.-SY）；chunsay1008@pusan.ac.kr（S.-YC） 3 韩国东方医学研究所韩医应用中心，韩国大邱 41062，韩国；hanjh1013@kiom.re.kr 4 成均馆大学医学院分子细胞生物学系，韩国水原 16419，韩国；weishibo8186@163.com 5 高新大学医学院分子生物学和免疫学系，韩国釜山 49267， dr.baesj@kosin.ac.kr 6 光州科学技术学院生物医学科学与工程系，光州 61005，韩国；dryu@gist.ac.kr * 通信地址：hschung@kiom.re.kr (H.-SC)；hagis@pusan.ac.kr (K.-TH) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
以急性心肌心包炎为表现的严重铁过载心肌病1例
一名 21 岁女性因过去 4 天出现急性胸痛、呼吸困难和端坐呼吸而入院。患者在前 2 周出现低烧。既往病史为 β 地中海贫血/血红蛋白 E 病，每月定期输注 2 个单位的红细胞。该病因继发性血色素沉着症而变得复杂，并影响心脏、肝脏和内分泌（糖尿病）。过去一年，她的血清铁蛋白水平在 8000 至 15,000 ng/mL 之间（正常参考值为 13-150 ng/mL）。5 年前进行的心脏磁共振成像 (CMR) 和 T2 ∗ 弛豫测量显示心脏有轻微铁沉积，心脏 T2 ∗ 为 16 毫秒（正常参考值为 > 20 毫秒）。心脏大小和功能均保留，左心室射血分数 (LVEF) 为 56%，无明显心肌瘢痕。肝脏严重铁沉积，肝脏 T2 ∗
通过受限子空间变分自动编码器 (CS-VAE) 解开多主体和社会行为表征
有效地建模和量化行为对于我们理解大脑至关重要。在社交和多主体任务中，在自然环境中建模行为仍然是一项重大挑战。对执行相同任务的不同主体的行为进行建模需要将行为数据划分为跨主体共有的特征和每个主体独有的特征。与社交调查相比，在自由移动的环境中对多个个体之间的社交互动进行建模需要解开由个体引起的影响。为了灵活地将行为解开为具有个体和跨主体或社交成分的可解释潜在变量，我们基于半监督方法来划分行为子空间，并提出了一种基于柯西-施瓦茨散度的新型正则化方法。我们的模型称为约束子空间变分自动编码器 (CS-VAE)，成功地对跨主体行为视频的不同特征以及不断变化的社交行为差异进行了建模。我们的方法极大地促进了下游任务中产生的潜在变量的分析，例如揭示解开的行为主题，有效解码新主体的行为，并提供对不同动物如何表现出先天行为的理解。
MYCBP2 的功能丧失变异导致神经行为表型和胼胝体缺陷
胼胝体是连接大脑两个半球的一束轴突纤维。以胼胝体发育不良为核心表型的神经发育障碍为了解轴突发育异常导致的病理学提供了宝贵的窗口。本文描述了一组八名患有神经发育障碍的患者，这些患者的特点是一系列缺陷，包括胼胝体异常、发育迟缓、智力障碍、癫痫和自闭症特征。每位患者都携带 MYCBP2 的一个独特的新生变异，MYCBP2 基因编码一种非典型 RING 泛素连接酶和信号传导中枢，在轴突发育中具有进化保守的功能。我们利用 CRISPR/Cas9 基因编辑将疾病相关变异引入秀丽隐杆线虫 MYCBP2 直系同源物 RPM-1 的保守残基中，并评估了体内功能结果。与 MYCBP2 变异患者的不同表型一致，携带 rpm-1 中相应人类突变的秀丽隐杆线虫表现出轴突和行为异常，包括习惯改变。此外，影响 RPM-1 泛素连接酶活性的变异中发生了自噬标记物 LGG-1/LC3 的异常轴突积累。解剖学、细胞生物学和行为读数的功能遗传结果表明，MYCBP2 变异可能会导致功能丧失。总的来说，我们从多名人类患者和在体动物模型上进行 CRISPR 基因编辑的结果支持了 MYCBP2 与人类神经发育谱系障碍之间的直接联系，我们称之为 MYCBP2 相关发育迟缓伴有胼胝体缺陷 (MDCD)。