XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System了芽
苯基咪唑抑制梭状芽胞杆菌艰难梭菌enoyl-ACP还原酶II（FABK）的体内评估揭示了令人鼓舞
抽象的梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染（CDI）是医院获得性腹泻的主要原因，这通常是由于广谱抗生素破坏了肠道菌群的破坏。抗生素耐药性艰难梭菌菌株的患病率不断增加，加上最近抗生素候选物的令人失望的临床试验结果，强调了对新型CDI抗生素的迫切需求。为此，我们研究了艰难梭菌Enoyl ACP还原酶（CD Fabk），这是一种从头脂肪酸合成中的至关重要的酶，是用于抗微生物组抗生素的药物靶标。为了测试这一概念，我们评估了苯基咪唑类似物296的活性的功效和体内谱，该光谱已验证以抑制细胞内CD Fabk。的抑制浓度最小（MIC 90）为2 µg/ml，与Vanymoncin（1 µg/mL）相当，这是一种护理抗生素标准。此外，有296个达到了高结肠浓缩，并在CDI结肠炎中显示出剂量依赖性疗效。给出了296个对艰难梭菌的定殖耐药性，并具有与未处理的小鼠相似的微生物组。相反，万古霉素和虚拟霉素都以与先前的报道一致的方式对小鼠微生物组诱导了显着变化。CD Fabk代表了占微生物组的CDI抗生素的潜在靶标，而苯基咪唑为设计这种剂提供了一个很好的化学起点。
厌氧菌细菌的Eucast磁盘扩散法
磁盘扩散（Eucast标准化磁盘扩散法）介质：挑剔的Anaerobe琼脂 + 5％去启动的马血（FAA-HB）。应在接种之前将板干燥（在20-25°C过夜或在35°C下，将盖子移除15分钟）。接种物：McFarland 1.0孵育：厌氧环境，35-37ºC，18±2H读数：除非iSe陈述，否则读取区域边缘是读取区域的边缘，显示了从板的前面呈现出来的镜头，盖子已移开并带有反射的光线。有关更多信息，请参见下图和厌氧菌细菌磁盘扩散的Eucast阅读指南。质量控制：Bacteroides Fragilis ATCC 25285和梭状芽胞杆菌灌注量ATCC 13124。以控制β-内酰胺抑制剂组合磁盘的抑制剂成分，请参见Eucast QC表。灌注梭状芽胞杆菌DSM 25589与甲硝唑5 µg盘可监测厌氧气氛。
第五部分——植物物种起源。宏观历史
和库克索尼亚，这也反映了功能和形态上的真正差异。Salopella 有相当类似苔类植物的叶状体——接缝、下摆、两个配子体瓣；类似芽杯和裂片的结构——似乎仍然适合整体潮湿和群居的苔类植物摇篮栖息地。4）库克索尼亚的苔类植物要少得多（我们在它们身上也没有发现芽杯），似乎已经准备好单独旅行，至少可以去更远的地方，有水平的主根，在地面以上，利用沿途小沟和凹槽的营养水分；厚厚的角质层可以抵御干燥和通常炎热的气候，当然还有与真菌的巧妙共生（它们都有），为它们的后代在仍然贫瘠的腹地提供水分和营养必不可少的背包。这完全取决于它们的培育。这些最伟大的英雄没有后盾。世界应该每年设立一个世界植物日，以纪念这些植物的无价贡献。
Tango1介导的大件货物出口的物理机制
摘要 内质网 (ER) 驻留蛋白 TANGO1 在 ER 出口位点 (ERES) 周围组装成一个环，并将 ER 腔内的前胶原与细胞质中的 COPII 机制、系绳和 ER-Golgi 中间区室 (ERGIC) 连接起来 (Raote 等人，2018)。在这里，我们提出了一种理论方法来研究 TANGO1 环组装的物理机制以及 COPII 聚合、膜张力和力如何促进前胶原输出的运输中间体的形成。我们的结果表明，TANGO1 环通过充当 linactant 来稳定新生 COPII 芽的开放颈部。然后通过两种互补机制促进这种芽伸长成与大块前胶原相称的运输中间体：(i) 通过缓解膜张力，可能是通过 TANGO1 介导的逆向 ERGIC 膜融合和 (ii) 通过施加力。总之，我们的理论方法确定了 TANGO1 驱动的前胶原输出中的关键生物物理事件。
研究 - 材料 - 微生物 - 生理学和生物代谢 -
细菌细胞所花费的时间称为生成时间。基于它们生长的环境条件。灌注梭状芽胞杆菌是生长最快的细菌，其生成时间为10分钟，而大肠杆菌的两倍时间为20分钟。结核分枝杆菌是生长最慢的细菌之一，大约需要12至16个小时才能加倍。
建立有效的原生质体再生和...
田芥 ( Lepidium campestre ) 是一种潜在的油料作物，近几十年来一直在驯化。 CRISPR/Cas9 是快速改良性状和表征基因以及利用原生质体转染系统生成无转基因突变体的有力工具。然而，原生质体再生对许多植物物种来说仍然具有挑战性。在这里，我们报告了一种有效的田芥原生质体再生和转染方案。优化了基础培养基类型、植物生长调节剂的类型/组合和不同培养基上的培养时间等重要因素。在测试的基础培养基中，Nitsch 最适合 MI 和 MII 培养基中的原生质体生长。对于原生质体生长早期的细胞壁形成，相对较高的生长素浓度（0.5 mg L −1 NAA 和 2,4-D），不添加细胞分裂素，是维持原生质体活力的首选。细胞壁形成后，1.1 mg L −1 TDZ 与 0.05 mg L −1 NAA 或 2,4-D 结合使用可有效促进原生质体生长。在固体芽诱导培养基中，不含任何生长素的 1.1 mg L −1 TDZ 可使芽产生频率超过 80%。在 MI 培养基中培养时间过长会抑制原生质体生长，而在 MII 培养基中培养时间过长会显著延迟芽形成。利用这种优化的原生质体再生方案，我们建立了一种有效的 PEG 介导的转染方案，使用含有 GFP 基因的载体，转染效率为 50 – 80%。这种有效的原生质体方案将有助于通过基因组编辑进一步遗传改良田芥，并有利于开发相关植物物种的原生质体再生方案。
植物生物技术 37(2): 117-120 (2020)
转化和基因组编辑技术是从基础研究到实用材料生产、植物育种等实际应用领域中不可或缺的技术。在植物研究中，遗传转化、基因组编辑技术、个体再生以及组织和细胞培养系统都是必不可少的。组织培养研究始于20世纪初。Haberlandt（1902）提出植物细胞具有全能性，这通过发现从生长中的愈伤组织中分化出的不定芽得到证实（White等人，1939）。随后，许多研究人员尝试诱导不定芽和根的分化。组织和细胞培养技术的突破是植物激素的发现，例如细胞分裂素和生长素。研究发现，控制细胞分裂素与生长素的比例可以调节烟草的不定芽和根的分化（Skoog和Miller，1957）。Steward等人（1958）和Reinert（1959）从胡萝卜愈伤组织诱导体细胞胚再生出完整的植物。该生长过程在形态上类似于受精卵的胚胎发育，因此再生被称为体细胞胚胎发生。这一认识为研究分化机制和应用遗传转化和基因组编辑提供了一种重要方法。同时，许多用于培养组织和细胞的基础培养基也被开发出来，其中一些至今仍在使用。Murashige 和 Skoog (1962) 报道了一种通过培养烟草髓细胞来优化营养浓度的培养基（MS 培养基）。Gamborg 等人 (1968) 报道了用于培养大豆根尖细胞的 B5 培养基。其他已建立的培养基包括 White 培养基（White 1963）、LS 培养基（Linsmaier 和 Skoog 1965）、NN 培养基（Nitsch 和 Nitsch 1969）、N6 培养基（Chu 1978）和 AA 培养基（Müller 和 Grafe 1978）。通过调节植物激素条件、改变碳源、改良无机盐等，可以开发出适合每种植物材料的培养基。
梭状芽胞杆菌艰难梭菌PCR核糖型046的整个基因组测序表明猪与人之间的传播
梭状芽胞杆菌艰难梭菌（以前是艰难梭菌）是抗生素 - 腹泻腹泻的常见原因，它会导致严重的死亡率和发病率以及医疗保健系统的高成本[1，2]。在千年开始时，PCR核糖型（RT）027在医疗保健环境中的传播将焦点放在c上。艰难梭菌感染（CDI）作为医生疾病[3]。近年来，已经观察到与社区相关的CDI发生率的升高[4]。C的流行病学研究最常见的方法。艰难梭菌，例如PCR核分型和多焦点序列分型（MLST），仅提供适度的分辨率，不足以进行爆发研究[5]。使用核心基因组MLST（CGMLST）或单核苷酸多态性（SNP）分析来分析由整个基因组测序（WGS）产生的数据[6]，并且揭示了医疗保健系统中仅考虑CDI病例的一小部分的传播。这表明无症状的运输或环境源在C的传播中起着重要作用。艰难梭菌[7]。梭状芽胞杆菌艰难梭菌也可以由猪和其他牲畜携带[8]，并已成为新生小猪搜查的原因[9]。使用WGS [10，11]中描述了活股和人之间的潜在传播，尤其是RT078被认为具有人畜共患潜力[12]。2011年，这与瑞典南部的一次基于医院的暴发有关[15]。簇，该RT是2009 - 2013年瑞典人类中最常孤立的RT之一[15]。在同一时间，这是瑞典中部多种繁殖农场的小猪中唯一发现的RT [16]。尚未为RT046建立人畜共患关系，并且克隆多样性，农场内随时间变化，或者目前已知与人类分离株的关系。这项研究的目的是检测瑞典养猪场和人类CDI病例之间RT046的传播，并使用WGS研究猪群中的RT046多样性。使用两个CGMLST方案和一项SNP分析进行了多个分析策略。
通过 RNA 测序分析揭示基因编辑荷斯坦牛角发育中 Pc 基因座的新特征
摘要：无角凯尔特（Pc）突变位点是一种遗传学上简单的单突变，是利用基因编辑技术培育无角牛的最佳选择。但Pc位点调控角芽发育的机制尚不明确，因此利用基因编辑、体细胞核移植和胚胎移植的方法获得无角荷斯坦胎牛（妊娠期90天），以纯合Pc插入的胎牛（基因编辑荷斯坦胎牛，EH）和野生型90天荷斯坦胎牛（WH）作为对照。苏木精-伊红（HE）染色结果显示，与WH相比，EH角芽没有白色角化突起或空泡状角质形成细胞，真皮组织下没有粗大的神经束。DNA测序结果显示，Pc位点以纯合方式插入胎牛基因组中。通过转录组测序分析共鉴定出791个差异表达基因。差异表达基因富集分析与蛋白相互作用分析结果显示，Pc插入后存在丰富的基因改变，与粘附分子调控、肌动蛋白表达、细胞骨架变形以及角蛋白表达与角化有关。同时值得注意的是，结果中还包含多个已报道与角性状发育相关的基因，如RXFP2、TWIST1等，本研究首次鉴定出这些改变并进行了总结。研究结果提示，Pc突变位点可能抑制神经嵴细胞EMT生成和角蛋白表达，导致神经嵴细胞不能迁移和角芽组织不能角化，从而调控无角表型的产生。
使用深神经网络的智能分类和诊断糖尿病和葡萄糖耐受性受损
摘要：梭状芽胞杆菌的差异是一种厌氧形成孢子的革兰氏阳性细菌。C。在三个不同的抽样时间中研究了三个临床组的差异托架和16S rDNA培养：炎症性肠病（IBD）患者，C。Dififile感染（CDI）患者和医护人员（HCWS）（HCWS）。多样性分析是在三个临床组，正和负梭状芽胞杆菌组和三个分析期间实现的。关于这三个临床组，β多样性测试显示它们之间存在显着差异，尤其是HCW组和IBD组之间以及IBD患者和CDI患者之间的差异。辛普森指数（偶数）在两个临床组（HCW和IBD）之间显示出显着差异。在IBD患者组（Sutterella，agathobacter）和CDI患者组（肠球菌，梭状芽胞杆菌）中，几个属属属属构成显着不同。关于阳性和负甲状腺菌的差异托架基团，β多样性测试显示出显着差异。Shannon，Simpson和Invsimpson索引在两组之间显示出显着差异。几个属的阴性组（Agathobacter，sutterella，anaerostipes，oscillospira）和阳性组（肠球菌，肠杆菌，肠杆菌科和肠杆菌_GE）中的几个属的相对患病率显着不同。在C.差异阳性载体中检测到微生物群。需要进行更多的实验来测试此微生物群，以查看其对C.差异感染的影响。