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World File Search System二氢吡啶
稀有和新型DPYD变体的临床实施...
氟吡啶胺（FLS）[5-氟尿嘧啶，卡皮替滨]用于治疗几种实体瘤。二氢吡啶定脱氢酶（DPD）是限制率的FL催化酶，其缺乏可能会导致FL给药后严重，威胁生命或致命的毒性。在二氢吡啶二酰胺脱氢酶基因（dpyd）（dpyd*2a，dpyd*13，c.2846a> t，c.1129-5923c> g）治疗之前，使用二氢嘧啶脱氢酶基因（dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a，dpyd*2a）进行测试。 （例如，EMA）。但是，该小组识别出<20％的患有严重FL相关毒性的患者。累积近期证据强调了稀有（次要等位基因频率<1％）和新型DPYD遗传变异的潜在临床价值，以识别额外的DPD缺陷患者的额外部分，具有严重的FL相关毒性风险增加。在这篇综述中，我们旨在全面地描述有关FLEAD患者中新型和稀有DPYD变体作为毒性标记的潜在临床预测作用的可用证据，并讨论基于此类标记的临床应用来调整FL治疗的挑战和机会。尽管我们必须克服临床实施的现有障碍，但与当前的目标方法相比，对DPYD序列的全面评估（包括稀有和新颖的遗传变异）的全面评估（包括稀有和新颖的遗传变异）的可用数据支持可能会显着增强对处于危险的患者的预先识别。
华盛顿药房咨询委员会会议
然而，当无法使用 ARNI 时，可以开具 ACE 抑制剂（1 类，A 级），或者如果患者对 ACE 抑制剂不耐受并且无法使用 ARNI，则可以使用 ARB（1 类，A 级） 用于 HFrEF 患者的 GDMT 还包括β受体阻滞剂（例如比索洛尔、卡维地洛、琥珀酸美托洛尔）、盐皮质激素受体拮抗剂（例如螺内酯、依普利酮）和钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i） 除非耐受性不佳，否则应优化用于 HFrEF 的药物以达到目标剂量 二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB) 可用于治疗尽管优化了 GDMT 仍未达到血压目标的 HF 患者的高血压
静脉注射尼古丁快速参考Cardene
静脉注射Nicardipine快速参考Cardene®谁必须在管理过程中出现MD，在管理过程中，始终将所需的患者始终放置在遥测和无创的BP监测上。在初始剂量之前和每15分钟之前每15分钟监测BP，持续1小时后，在剂量更改后。此后，至少每30分钟遵循血压，如果发生临床恶化。为低血压做好准备。间隔的测量要求无建议的床旁设备用于正常生理盐水的紧急静脉注射线以治疗低血压。分类：Nicardipine是一种二氢吡啶钙通道阻滞剂，可抑制平滑肌细胞的收缩过程，导致冠状动脉和全身性血管舒张。指示：i.v.尼卡迪平均用于治疗高血压，包括高血压紧急和高血压紧急情况。不利影响：
糖尿病性肾病的最大放缓
*ACEI或ARB（最大耐受剂量）在存在蛋白尿时应是高血压的一线治疗。否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂或利尿剂。通常需要所有三个类别才能达到BP目标。 ＃GlyCaemia，Cholinuria，BP，CVD风险和脂质； †Finerenone目前是唯一具有临床肾脏和简历益处的非甾体类MRA； §在UACR≥30mg/g和正常血清钾的患者中用RASI治疗后。ACR，白蛋白与造丁的比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； BP，血压； CCB，钙通道阻滞剂； CVD，心血管疾病； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素系统； T1D，1型糖尿病肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）。肾脏INT 2022; 102：S1 – S128
标题：富含脑部的CACNA1C同工型作为新颖的选择性目标
1 Harrison PJ，Tunbridge EM，Dolphin AC，Hall J. Hall J.电压门控钙通道阻滞剂用于精神疾病：基因组重新评估。英国精神病学杂志。2020; 216（5）：250-53。2 Striessnig J，Pinggera A，Kaur G，Bock G，Tuluc P. L型Ca2+心脏和大脑中的通道。Wiley跨学科评论：膜运输和信号传导。2014; 3（2）：15-38。 3 Soldatov，N。M.，Bouron，A.，Reuter，H。二氢吡啶对人Ca2+通道剪接变体的不同电压依赖性抑制作用。 生物学杂志，1995; 270（18）：10540–10543。 4 Mazin PV，Khaitovich P，Cardoso-Moreira M，Kaessmann H.哺乳动物器官开发过程中的替代剪接。 自然遗传学。 2021; 53（6）：925-34。 5 Clark MB，WRZesinski T，Garcia AB，Hall Nal，Kleinman JE，Hyde T等。 长阅读测序揭示了人脑中精神危险基因CACNA1C的复杂剪接曲线。 分子精神病学。 2020; 25（1）：37-47。 6 Jaffe AE，Straub RE，Shin JH，Tao R，Gao Y，Collado-Torres L等。 人皮层转录组的发育和遗传调节阐明了精神分裂症的发病机理。 自然神经科学。 2018; 21（8）：1117-25。2014; 3（2）：15-38。3 Soldatov，N。M.，Bouron，A.，Reuter，H。二氢吡啶对人Ca2+通道剪接变体的不同电压依赖性抑制作用。生物学杂志，1995; 270（18）：10540–10543。4 Mazin PV，Khaitovich P，Cardoso-Moreira M，Kaessmann H.哺乳动物器官开发过程中的替代剪接。自然遗传学。2021; 53（6）：925-34。5 Clark MB，WRZesinski T，Garcia AB，Hall Nal，Kleinman JE，Hyde T等。长阅读测序揭示了人脑中精神危险基因CACNA1C的复杂剪接曲线。分子精神病学。2020; 25（1）：37-47。6 Jaffe AE，Straub RE，Shin JH，Tao R，Gao Y，Collado-Torres L等。人皮层转录组的发育和遗传调节阐明了精神分裂症的发病机理。自然神经科学。2018; 21（8）：1117-25。2018; 21（8）：1117-25。
NPO糖尿病患者的长效胰岛素血管水肿链接到组合丸：trandolapril/ ... div>
1。ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 2。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。Curr HypertensRep。2018; 20：55。 2。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。Curr HypertensRep。2018; 20：55。2。Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。J ALLERGY CLIN IMMUNOL。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 3。 Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。 胸部。 2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。 Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。 J ALLERGY CLIN IMMUNOL。 2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。pmid：11842313。3。Sondhi D，Lippmann M，Murali G.由于血管紧张素转换酶抑制剂引起的血管性水肿而导致气道妥协：大型社区教学医院的临床经验。胸部。2004; 126：400–4。 4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。2004; 126：400–4。4。新鲜的冷冻血浆一直是ACE抑制剂诱导血管性水肿的有效治疗方法，因为FFP包含ACE，导致2-4小时内症状解决3 5。Karim My，Masood A.新鲜冻干等离子体作为威胁生命的ACE抑制剂血管性水肿的治疗方法。J ALLERGY CLIN IMMUNOL。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。 pmid：11842313。 6。 Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？ 对护理。 2010; 14（增刊1）：P214。 doi：10.1186/cc8446。 EPUB 2010 3月1日。 PMCID：PMC2934126。 7。 ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。 Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。 https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。2002年2月; 109（2）：370-1。 doi：10.1067/mai.2002.121313。pmid：11842313。6。Stelter K，Leunig A，Jacob M，Bas M.喉血管性水肿：我们是否需要ER中的新处理算法？对护理。2010; 14（增刊1）：P214。doi：10.1186/cc8446。EPUB 2010 3月1日。PMCID：PMC2934126。7。ACE抑制剂引起的血管性水肿：综述。Kostis WJ，Shetty M，Chowdhury YS，Kostis JB。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。 Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。https://link.springer.com/article/10.1007/s11906-018-0859-x。Curr HypertensRep。2018; 20：55。 8。 等。Curr HypertensRep。2018; 20：55。8。等。Rasmussen，E.R.，Hallberg，P.，Baranova，E.V。 全基因组的关联研究研究是由血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂治疗诱导的。 药物基因组学J 20，770–783（2020）。 https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229。 10。 Woodiwiss AJ等。 血管紧张素基因的功能变异确定了非洲起源受试者中对血管紧张素转换酶抑制剂的降压反应。 J高血压。 2006; 24：1057–1064。 11。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229Rasmussen，E.R.，Hallberg，P.，Baranova，E.V。全基因组的关联研究研究是由血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂治疗诱导的。药物基因组学J 20，770–783（2020）。https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229。 10。 Woodiwiss AJ等。 血管紧张素基因的功能变异确定了非洲起源受试者中对血管紧张素转换酶抑制剂的降压反应。 J高血压。 2006; 24：1057–1064。 11。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–229https://doi.org/10.1038/s41397-020-0165-2 9。血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。2022; 128：228–229。10。Woodiwiss AJ等。血管紧张素基因的功能变异确定了非洲起源受试者中对血管紧张素转换酶抑制剂的降压反应。J高血压。2006; 24：1057–1064。 11。 血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。 Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。 2022; 128：228–2292006; 24：1057–1064。11。血管性水肿与使用二氢吡啶钙通道阻滞剂的使用相关 - 病例系列。Martinez Manzano JM，Lo KB，Jarrett SA，Chiang B，Azmaiparashvili Z. Ann Allergy Asthma Immunol。2022; 128：228–229
解读2:1房室传导阻滞
房室传导阻滞可能是先天性的，也可能是后天性的。先天性房室传导阻滞与心脏缺陷有关，例如房室管缺损、大动脉转位、异位性综合征和法洛四联症，但也可能由于免疫介导的传导问题而在没有结构缺陷的情况下发生，其中系统性红斑狼疮 (SLE) 和母体病毒感染是显著原因。10-12 后天性房室传导阻滞由心肌梗死、药物、电解质失衡、内分泌失调和毒素引起，其中与年龄相关的退化是最常见的原因。13 通常会影响房室传导并可能导致房室传导阻滞的药物包括地高辛、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、腺苷、I 类和 III 类抗心律失常药物、多奈哌齐和锂。 14 慢性特发性纤维化、年轻人迷走神经张力增高、心肌病、肌营养不良症以及心肌炎和莱姆病等浸润性疾病也可能导致心脏疾病。心脏和瓣膜手术，尤其是经导管主动脉瓣置换术，是额外的风险因素，尤其是对于已有传导系统疾病的男性。15 因心脏传导组织退化而导致的房室传导阻滞在 65 岁以上的人群中更为常见。
药物再利用可增强对 PD 的抗肿瘤反应 - ...
摘要：针对 PD-1/PD-L1 免疫检查点的单克隆抗体已显著改善某些癌症的治疗，但需要新药物、新组合和新治疗方式来重振免疫抵抗性肿瘤的免疫监视。引发抗肿瘤免疫的一种选择是使用已获批和上市的药物，这些药物以调节 PD-1/PD-L1 检查点的表达和功能而闻名。在这里，我们回顾了几种已知可以改变检查点的药物，它们要么直接通过阻断 PD-L1，要么间接通过作用于上游效应物（如 STAT3）来抑制 PD-L1 转录或诱导其蛋白酶体降解。具体来说，本文介绍了已获批准的药物三碘甲状腺原氨酸、阿折地平（及相关的二氢吡啶类钙通道阻滞剂）、氯硝柳胺、阿苯达唑/氟苯达唑和一些其他 PD-1/PD-L1 检查点调节剂（瑞格列奈、匹莫齐特、非诺贝特、氯那唑酸、普萘洛尔）的重新定位。它们与 PD-L1 结合或抑制其表达和功能的能力为与 PD-1 靶向生物治疗药物的结合提供了新的前景。这些已知且价格合理的药物可能有助于改善癌症的治疗。
Achaiah G. 博士 - 特伦甘纳科学院 (TAS)
药学学士(KU)、药学硕士 (药物化学) (AU)、博士D (KU)：博士研究合成作为抗过敏剂的色酮-3-甲醛新衍生物。在德国雷根斯堡大学和法兰克福 ASTA medica AG 进行博士后研究，在 DAAD 奖学金资助下合成作为白介素抑制剂的新喹诺酮。1991 年 4 月加入瓦朗加尔卡卡蒂亚大学药学学院，担任教员。担任该学院院长。目前担任学院院长。还在利比亚担任教授一年。学术和研究成果：他的研究重点是各种杂环药物的设计、合成及其抗癌、抗糖尿病、抗炎和抗菌（包括结核病）活性的药理学评价。他致力于研究 4, 3′ 和 4, 4′ 双吡啶单肟季盐作为乙酰胆碱酯酶再活化剂的合成和生物活性及其作为农药中毒解毒剂的用途。还致力于苯氧基嘧啶基咪唑、新型取代苯并咪唑衍生物和吡唑基脲衍生物作为 p38 激酶抑制剂的分子建模研究，新型嘧啶基苯并噻唑胺衍生物的合成和抗炎活性。进行了新的二氢吡啶衍生物作为人类MRP1抑制剂的分子对接研究，并在体外研究中鉴定出一些具有强效多药耐药逆转剂活性的分子。我们制备了新的1,4-二氢吡啶，与一线药物吡嗪酰胺相比，具有显着的抗结核活性（MIC = 12.5-25 μg/mL）。我们可以在《欧洲药物化学杂志》（2011,46（5），1564-71）上发表这项工作。与奥斯马尼亚大学合作，合成了一系列新型2-（取代2H-色满-3-基）-5-芳基-1H-咪唑衍生物，作为抗血管生成和抗癌剂。合成了一系列新的吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物，并针对人类结肠癌细胞系进行了评估。他还参与了法兰克福大学氟化非咪唑组胺 H3 受体拮抗剂的合成。其他贡献：在同行评审期刊上发表了约 45 篇研究论文，并指导了 08 名博士生。他曾担任药学研究委员会主席。作为 AICTE 质量改进计划 (QIP) 的一部分，他作为药学教师召集人开展了几个为期两周的员工发展计划。贡土尔阿查里亚纳加朱纳大学和卡卡蒂亚大学学术委员会成员，他还担任 EAMCET 和 PGCET 的地区协调员 (瓦朗加尔)。奖项和荣誉：ICMR（印度医学研究理事会）和 UGC 的初级研究员以及德国学术交流中心 (DAAD) 研究员。
双酚暴露对神经退行性疾病的影响和机制风险：系统评价
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； ALS，肌萎缩性侧索硬化症；应用，淀粉样前体蛋白； β，淀粉样β; BACE1，β位点淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1； BBB，血脑屏障； BCRP，乳腺癌抗性蛋白； BPS，双酚； BPA，双酚A； BPAF，双酚AF； BPB，Bisphenol B； BPF，双酚F; BPS，双足醇S; Ca 2 +，钙；猫，过氧化氢酶；中枢神经系统，中枢神经系统；中枢神经系统，皮质神经元； DA，多巴胺； DAT，多巴胺转运蛋白； PYSL2，二氢吡啶酶相关蛋白2； ECHA，欧洲化学局； EDC，内分泌破坏化学物质； ER，雌激素受体； GSK3β，糖原合酶激酶3β； HT-22，海马细胞系； IR，胰岛素受体； IRS，胰岛素受体底物； MAP2，微管相关蛋白2； MDA，疟原虫dehyde; MS，多发性硬化症； NFT，神经纤维纠缠； NOS，一氧化氮合酶； PD，帕金森氏病； PDI，蛋白二硫异构酶； RNase，还原核糖核酸酶； ROS，活性氧； SN，黑底尼格拉； SNC，黑质Nigra pars commacta;草皮，超氧化物歧化酶； SPS，老年斑块； SVHC，非常关注的实质； Th，酪氨酸羟化酶； TK，酪氨酸激酶； α -syn，α-苏核蛋白。*通讯作者。电子邮件地址：lipinglu@hznu.edu.cn（L. lu）。电子邮件地址：lipinglu@hznu.edu.cn（L. lu）。