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无人多旋翼飞行器的控制性与设计...
提出了一种分布式电力推进多旋翼飞机的新设计方法，以确保从控制角度对转子故障具有鲁棒性。基于零可控性概念，推导出一个质量指标来评估和量化考虑转子故障的情况下给定设计的性能。制定了一个优化问题，其成本函数基于质量指标，其最优解确定了一组最优设计参数，可最大程度地提高飞机控制其姿态和位置的能力。通过对加州理工学院自主系统与技术中心正在开发的自主飞行救护车模型进行实验的结果，验证了所提出的设计程序的有效性。
使用人多能干细胞衍生的模型
研究文章|基督教基督城星形胶质细胞在抑制tau传播中的疾病抑制作用神经生物学，使用人多能干细胞衍生的模型https://doi.org/10.1523/jneurosci.1709-1709-23.2024收到：2023年9月2024年2024年2月202日福布作者
基因组编辑人多能干细胞，以建模β-...
这项研究的推动力是在2004m1至2018m12期间，在巴西，俄罗斯，印度，中国和南非（BRIC）国家（俄罗斯，印度，中国和南非国家（BRIC）国家之间的经济政策不确定性（EPU）和财务创新之间的联系。这项研究利用线性和非线性自回旋分布滞后（ARDL）模型来评估EPU与财务创新之间的长期和短期关联。此外，通过遵循非魔法人员伤亡框架来研究因果效应。长期协整的结果，即修饰的F检验（FPSS），标准WALD检验（WPSS）和TBDM的测试统计量，拒绝零假设并建立EPU和金融创新之间长期关联的存在。相反，长期不对称协整在非线性估计中揭示了FPS，WPSS和TBDM的测试统计量。从长远来看，WALD测试结果在长期和短期内都揭示了从EPU到金融创新的不对称效应。关于EPU对财务创新的不对称影响，本研究表明，从长远来看，EPU中的正和负面冲击与金融创新有负相关，但对短期效应而言是微不足道的。此外，通过研发投资衡量的财务创新与EPU的冲击表现出积极的联系，这意味着不确定性会导致经济创新。指的是因果关系，这项研究泄露了反馈假设，即，在所有样本国家中，EPU与财务创新之间的双向因果关系占据了双向因果关系。
灭活的
摘要：哥伦比亚同时传播着几种值得关注的 SARS-CoV-2 变体 (VOC) 和值得关注的变体 (VOI)，确定中和抗体 (nAb) 反应有助于提高 COVID-19 疫苗接种计划的有效性。因此，在接受 CoronaVac、BNT162b2、ChAdOx1 或 Ad26.COV2.S 完整方案后 9 至 13 周，使用微量中和试验评估了免疫原性个体血清样本中针对 B.1.111、P.1 (Gamma)、B.1.621 (Mu)、AY.25.1 (Delta) 和 BA.1 (Omicron) 谱系的 SARS-CoV-2 分离株的 nAb 反应。在接种 BNT162b2、ChAdOx1 和 Ad26.COV2.S 的个体血清中观察到，相对于 B.1.111 和 Gamma，针对 Mu、Delta 和 Omicron 的 nAb 反应总体降低。所有针对 B.1.111 和 Gamma 的疫苗引起的血清阳性率为 100%，而针对 Mu、Delta 和 Omicron 的血清阳性率分别在 32% 至 87%、65% 至 96% 和 41% 至 96% 之间，具体取决于所测试的疫苗。哥伦比亚针对最后三种主要 SARS-CoV-2 谱系的 nAb 反应显著降低，这表明应在完成疫苗接种方案后注射加强剂量，以提高针对新出现的 SARS-CoV-2 谱系的 nAb 滴度。
3.使用数据和人工智能时的注意事项
【案例一：人类基因组计划】1990年前后，美国 破译人类基因组不仅会对研究人员和医疗实践产生影响，而且会对每个人和整个社会产生影响。 （保护遗传信息=个人信息、防止基于遗传信息的歧视等）因此，不仅研究人员、医生、患者，而且更广泛意义上的社会也有必要讨论在何种程度上才是“可以接受的”。
基于结构的发现针对人多巴胺转运蛋白的新型变构抑制剂
摘要：人多巴胺转运蛋白（HDAT）调节细胞外多巴胺（DA）的再摄取，是中枢神经系统（CNS）疾病的必不可少的治疗靶标。数十年来已经确定了HDAT的变构调制。然而，运输基础的分子机制仍然难以捉摸，这阻碍了变构调节剂对HDAT的合理设计。在这里，进行了一种基于系统的结构方法，以探索内向开放（IO）构象中HDAT上的变构位点，并筛选具有变构亲和力的化合物。首先，基于最近报道的人类5-羟色胺转运蛋白（HSERT）和高斯加速分子动力学（GAMD）仿真的模型构建了HDAT结构的模型。然后，处理了HDAT上潜在的可药物变构位点，处理了七个Enamine化学库的虚拟筛查（〜440,000种化合物），导致10化合物用于体外测定法，并发现了Z1078601926，并发现了Z1078601926，发现了hdate hdat（IC 500.527）。 Nomifensine被引入为正构体配体。最后，使用额外的GAMD模拟和延迟自由能分析探索了Z1078601926和Nomifensine对HDAT的变构抑制的协同作用。■简介多巴胺转运蛋白（DAT）是属于较大的神经发射器钠钠共孢子（NSSS）的溶质载体6（SLC6）家族的成员。6这项工作中发现的命中化合物不仅为铅优化提供了一个良好的起点，而且还证明了该方法基于结构的发现的可用性，可以发现其他治疗靶标的新型变构调节剂。1 DAT功能通过将突触裂缝的多巴胺（DA）回收为突触前神经元，从而降低了多巴胺能系统的活性。2 DAT的失调被认为与抑郁症，注意力缺陷多动障碍（ADHD）和帕金森氏病（PD）等精神疾病有关。3，4此外，可卡因和甲基苯丙胺的药物滥用，这是一个广泛关注的公共卫生问题，也是由DAT功能障碍引起的。5因此，DAT被视为中枢神经系统（CNS）疾病的基本治疗靶点。
