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World File Search System代谢活化
甲基强的松龙片 商品名：MEDROL® CDS...
致突变潜力：甲基强的松龙尚未正式评估其遗传毒性。但是，甲基强的松龙磺酸盐与甲基强的松龙结构相似，在鼠伤寒沙门氏菌中，浓度为 250 至 2,000 µg/板，无论是否经过代谢活化，或在使用中国仓鼠卵巢细胞进行的哺乳动物细胞基因突变试验中，浓度为 2,000 至 10,000 µg/mL，均不具有致突变性。甲基强的松龙舒普坦酸酯在浓度为 5 至 1,000 µg/mL 时，不会在原代大鼠肝细胞中诱导非计划 DNA 合成。此外，对已发表数据的审查表明，结构上与甲基泼尼松龙相似的法呢磺酸泼尼松龙 (PNF) 在鼠伤寒沙门氏菌和大肠杆菌菌株中，无论是否经过代谢活化，在 312 至 5,000 µg/板的浓度下均不具有致突变性。在中国仓鼠成纤维细胞系中，在最高测试浓度 1,500 µg/mL 下，PNF 在经过代谢活化后，结构染色体畸变的发生率略有增加。
腺苷受体通过调节家蚕的能量代谢来调节杆状病毒（芽生病毒）感染的允许性
尽管宿主生理调节已被解释为支持杆状病毒传播的重要过程，但不能排除宿主抗病毒反应对能量供应的需求。我们目前的研究表明，家蚕 AcMNPV（芽生病毒）感染后的代谢诱导刺激了病毒清除和抗病毒蛋白 gloverin 的产生。此外，我们证明了腺苷受体信号 (AdoR) 在调节杆状病毒感染后的这种代谢重编程中起着重要作用。通过使用第二个鳞翅目模型草地贪夜蛾 Sf-21 细胞，我们证明了由腺苷信号调节的糖酵解诱导是调节杆状病毒感染允许性的保守机制。我们目前的研究中的另一个有趣发现是，BmNPV 和 AcMNPV 感染都会引起代谢活化，但似乎 BmNPV 感染会缓和 ATP 产生的水平，这与 AcMNPV 感染后的急剧增加形成鲜明对比。我们鉴定出 BmNPV 感染诱导的潜在 AdoR miRNA，并得出结论，BmNPV 可能试图通过抑制腺苷信号传导并进一步降低宿主的抗杆状病毒反应来最大限度地减少代谢活化。我们目前的研究表明，杆状病毒感染后腺苷信号传导激活能量合成是宿主的生理反应，对于支持抗感染的先天免疫反应至关重要。