脂肽具有化学农药的有希望的替代品,用于植物生物防治目的。我们的研究通过检查它们与脂质膜的相互作用,探讨了脂肽表面蛋白(SRF)和富霉素(FGC)的独特植物生物防治活性。我们的研究表明,FGC具有直接的拮抗活性,对辣椒粉,并且在拟南芥中没有明显的免疫吸收活性,而SRF仅表现出刺激植物免疫力的能力。它还揭示了SRF和FGC对膜完整性和脂质堆积的影响。SRF主要影响膜的物理状态,而没有明显的膜通透性,而FGC透化膜而不会显着影响脂质堆积。从我们的结果中,我们可以提出脂肽的直接拮抗活性与它们透化脂质膜的能力有关,而刺激植物免疫的能力更可能是它们改变膜的机械性能的能力。我们的工作还探讨了膜脂质成分如何调节SRF和FGC的活动。固醇对两种脂肽的活性产生负面影响,而鞘脂会减轻对膜脂质填料的影响,但会增强膜泄漏。总而言之,我们的发现强调了考虑膜脂质填料和泄漏机制在预测脂肽的生物学作用中的重要性。它还阐明了膜组成与脂肽的有效性之间的复杂相互作用,从而提供了靶向生物控制剂设计的见解。
药物护理代表了药剂师在医疗保健系统中的作用的范式转变。除了传统的药物分配外,药剂师现在是医疗团队不可或缺的成员,积极地为患者护理和安全做出了贡献。以患者为中心的药物护理方法,包括药物治疗管理,患者教育,与医疗保健提供者的合作以及正在进行的监测,这有助于实现积极的健康成果。和护士,以优化患者护理。这个跨学科
1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2 医学院和医院,皮尔库瓦(Pilkhuwa),哈布尔(Hapur),北方邦,印度摘要背景:肥胖症是一种大流行病,通过增加患疾病的风险而导致健康障碍,并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。 几种疾病与睡眠障碍有关,例如高BP,胰岛素抵抗,BMI和内脏脂肪沉积。 体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一,而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。 血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法:在获得道德批准后,从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果:I组(6.48±1.44 mg/L)的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组(8.22±1.45 mg/l)的平均水平(p <0.001)。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系(r = -0.63,p <0.05)。 结论:脂联素和BMI之间的反比关系表明,体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。1印度北方邦瓦拉纳西遗产科学研究所生物化学系助理教授2医学院和医院,皮尔库瓦(Pilkhuwa),哈布尔(Hapur),北方邦,印度摘要背景:肥胖症是一种大流行病,通过增加患疾病的风险而导致健康障碍,并且与荷尔蒙和代谢参数改变有关。几种疾病与睡眠障碍有关,例如高BP,胰岛素抵抗,BMI和内脏脂肪沉积。体重减轻不仅是肥胖症的钥匙之一,而且是降低风险的异常睡眠模式的关键之一。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。 材料和方法:在获得道德批准后,从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。 将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。 对每个参与者进行了临床检查。 血浆脂联素水平由ELISA分析。 结果:I组(6.48±1.44 mg/L)的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组(8.22±1.45 mg/l)的平均水平(p <0.001)。 在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系(r = -0.63,p <0.05)。 结论:脂联素和BMI之间的反比关系表明,体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。血浆脂联素水平和肥胖症患者有和没有肥胖症患者的关联。材料和方法:在获得道德批准后,从睡眠医学和研究中心收集了50名睡眠障碍呼吸患者。将进一步的受试者分类为25名具有肥胖症的SDB和25名没有肥胖症的受试者SDB。对每个参与者进行了临床检查。血浆脂联素水平由ELISA分析。结果:I组(6.48±1.44 mg/L)的血浆脂肪素平均水平明显低于-II组(8.22±1.45 mg/l)的平均水平(p <0.001)。在组I组中BMI和脂联素之间的显着反关系(r = -0.63,p <0.05)。结论:脂联素和BMI之间的反比关系表明,体重减轻可能有助于改善异常睡眠模式。
目的:2 型糖尿病患者血浆脂肪因子和/或炎症参数的变化尚不明确,无法确定其是由肥胖引起还是与糖尿病状态直接相关。我们的目标是比较肥胖非糖尿病人群和非肥胖 2 型糖尿病患者的血浆脂联素、瘦素、瘦素/脂联素比率 (LAR) 和 hs-CRP,并确定这些脂肪因子与 MetS 和糖尿病相关数量性状的关联。方法:本研究招募了 92 名年龄在 25 – 60 岁之间的也门男性志愿者,其中 31 名是 BMI < 25 kg/m 2 的健康人群作为对照组;30 名非糖尿病肥胖人群 BMI ≥ 30 kg/m 2 且 FBG < 6.1 mmol/l;以及 31 名 FBG > 7 mmol/l 和 BMI < 25 kg/m 2 的非肥胖 2 型糖尿病患者。结果:肥胖患者的脂联素水平较低,非肥胖 2 型糖尿病患者和对照组之间没有差异。相反,肥胖和非肥胖 2 型糖尿病患者的瘦素、LAR 和 hs-CRP 水平较高。线性回归分析显示,脂联素与 BMI、腰围、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈负相关,而瘦素、LAR 和 hs-CRP 与 BMI、腰围、TG、FBG、胰岛素、HOMA-β 和 HOMA-IR 呈正相关。此外,脂联素与瘦素、LAR 和 hs-CRP 呈负相关,而瘦素和 LAR 与 hs-CRP 以及彼此之间呈正相关。结论:血浆脂联素不受糖尿病本身的影响,这表明其在 2 型糖尿病中的改变可能是由于肥胖引起的,并且可能是肥胖、IR 和 2 型糖尿病之间的重要联系。
摘要:炎症是由外部刺激触发的一种保护应力反应,5-脂氧合酶(5LOX)作为白细胞素(LTS)炎症途径的有效介质起着关键作用。Nordihydroguaiarovicac(NDGA)充当5LOX的天然正常抑制剂,而3-乙酰基-11-酮β-β-β-β-β-oboswordic Acid(AKBA)起着天然的变构抑制剂的靶向5LOX。但是,抑制的确切机制尚不清楚。在这项研究中,使用高斯加速分子动力学(GAMD)模拟来阐明5LOX上NDGA和AKBA的抑制作用机制。发现正构抑制剂NDGA紧密结合在蛋白质的活性口袋中,占据了活性位点,并通过竞争性抑制抑制了5LOX酶的催化活性。变构抑制剂AKBA的结合引起了远端活性位点的显着变化,从而导致残基168-173从环向α-螺旋变为α-螺旋,以及残基285-290和375-400之间的显着负相关运动,从而减少了这些细分之间的距离。在模拟中,蛋白质稳定构象中的活性腔体积减少,阻碍了底物进入活性腔,从而通过变构效应抑制了蛋白质活性。最终,Markov状态模型(MSM)用于识别和分类蛋白质的亚稳态状态,从而揭示了不同构象状态之间的过渡时间。总而言之,这项研究提供了Akba和NDGA对5LOX抑制机制的理论见解,为开发专门针对5LOX的新型抑制剂提供了新的观点,对抗炎药发育具有潜在的影响。
W 窑 cm -2 曰 持续增加到 2.0 bar 袁 功率密度进一步提升 达到 0.94 W 窑 cm -2 ( 图 4E). Chen 等 [47] 报道 Co-N-C 催化剂在空气的燃料电池测试中压力从 0.5 bar 提 升至 2 bar 上 袁 最高功率密度从 0.221 W 窑 cm -2 提升 到 0.305 W 窑 cm -2 ( 图 4F). 文献中记录的非贵金属催 化剂燃料电池测试压力一般不大于 2 bar 袁 在此范 围内催化剂燃料电池的性能随着压力的增加而提 升 袁 压力过大会造成催化剂层结构的破坏并加速 膜电极的退化 . 目前 袁 鲜有对测试过程中气流量影 响的探究 . 从表 1 中发现 袁 大部分基于非贵金属催 化剂的 PEMFC 性能测试是采取固定气流量的方 式 袁 但气流量的选择并没有统一标准 袁 其中空气的 气流量一般等于或大于氧气的气流量 . 4 非贵金属催化剂耐久性分析
背景:代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素,这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法:这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究,纳入了 80 名参与者:60 名代谢综合征患者(30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者)和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试,以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验(Mann-Whitney U 检验、Levene 检验)和相关性分析(Pearson 和 Spearman),p<0.05。结果:与健康受试者相比,代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低,糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关,而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论:总之,我们的研究强调,糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变,表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词:脂联素,糖尿病,代谢综合征,可溶性 CD36
本研究调查了环氧树脂及其与Ni粘接接头吸水后的劣化行为。通过浸没试验评价吸水特性,通过湿热试验(THT)后的拉伸试验评价Ni/树脂界面的劣化行为。研究结果表明,环氧树脂的吸水行为遵循菲克第二定律,吸水后树脂的拉伸强度降低。Ni/树脂界面的拉伸强度因THT而有降低的趋势,主要断裂方式为界面断裂。此外,为了评价Ni/树脂界面的劣化寿命,对拉伸试验后的断裂面进行了傅里叶变换红外光谱分析,以确定吸水度(Dw)。根据以Dw的特定值定义的劣化寿命,从阿伦尼乌斯图计算出表观活化能。由于Ni/树脂界面的恶化而引起的表观活化能为11.5kJ/mol。
大豆突变体 lox3 具有 Lox3 基因座中的突变等位基因,是利用 CRISPR/Cas9 系统通过定点诱变生成的。为了评估种子中 LOX3 活性降低的影响,检测了 lox3 在温度胁迫下的发芽能力。在所有温度条件下,lox3 种子都比野生型种子发芽更早。随着温度的升高,这种差异变得更加明显。随后,为了模拟种子的长期储存,通过将种子暴露在高温高湿条件下进行老化处理。虽然大多数野生型种子在老化处理后没有发芽,但大约 80% 的 lox3 种子发芽了。这表明 LOX3 活性的降低导致种子对长期储存的耐受性增强。为了阐明生理机制,对老化处理后的种子进行了测量,测量了通常用于评估脂质过氧化的丙二醛 (MDA) 含量。lox3 样品中的 MDA 含量低于野生型样品。这一结果表明 lox3 种子中的脂质过氧化降低了。为了评估基因表达水平,对 lox3 和野生型样本进行了转录组分析。转录组分析显示,野生型种子中应激反应基因的表达增加。这表明野生型种子比 lox3 种子受到的应激更严重。因此,我们证明种子中 LOX 活性的降低可能即使在高温胁迫或种子长期储存下也能保持发芽能力。日本大豆蛋白研究 23,35-40,2020。