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植物 - 感染真菌相互作用
1植物医疗系，安登国立大学，安东斯36729，大韩民国； smvahsan@gmail.com 2 Applied Biosciences，Kyungpook国立大学，Daegu 41566，大韩民国； inmamumrassel@gmail.com（m.i.-u.-h.）; ashim@knu.ac.kr（a.k.d.）3植物与土壤科学系，美国德克萨斯州科技大学基因组学研究所，德克萨斯理工大学，德克萨斯州拉伯克，美国德克萨斯州79409； mrahman@bsmrau.edu.bd 4 4602，杜姆基杜姆基Patuakhali科学技术大学昆虫学系8602； mahiimam@pstu.ac.bd 5 5 Kumho Life Science Laboratory，Chonnam国立大学，Gwangju 61186，大韩民国； ncpaulcnu@gmail.com 6大加工大学大麻生物技术学院，朝鲜共和国安东斯36729 *通信：hwchoi@anu@anu.ac.kr3植物与土壤科学系，美国德克萨斯州科技大学基因组学研究所，德克萨斯理工大学，德克萨斯州拉伯克，美国德克萨斯州79409； mrahman@bsmrau.edu.bd 4 4602，杜姆基杜姆基Patuakhali科学技术大学昆虫学系8602； mahiimam@pstu.ac.bd 5 5 Kumho Life Science Laboratory，Chonnam国立大学，Gwangju 61186，大韩民国； ncpaulcnu@gmail.com 6大加工大学大麻生物技术学院，朝鲜共和国安东斯36729 *通信：hwchoi@anu@anu.ac.kr
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
自然杀伤细胞在移植物中的作用和新颖使用
同种异体造血细胞移植（HCT）在过去几十年中，通过增强的支持性护理，降低强度调节（RIC），改善人类白细胞抗原（HLA）键入以及新型的移植物抗疗法 - 抗疗法疾病（GVHD） - 抑制和治疗策略和治疗策略。最值得注意的是，移植后环磷酰胺（PTCY）的实施显着提高了这种挽救生命疗法的安全性和可用性。随着这些进步的降低，非船舶死亡率（NRM），HCT社区更加重视发展减少复发的方法 - HCT后的主要死亡原因。使用RIC HCT时，免受复发的保护主要依赖于移植物 - 白细胞（GVL）反应。供体淋巴细胞输注（DLI），继发性细胞疗法，检查点抑制和HCT后维持策略代表了旨在增强或与HCT的GVL效应协同作用的方法。优化供体选择算法以利用GVL代表了另一个活跃的研究领域。这些策略中有许多旨在利用T细胞的影响，T细胞的影响数十年来一直是GVL的主要介体，也是调查重点减少。但是，利用自然杀手（NK）细胞产生有效抗肿瘤作用的能力的兴趣越来越大。基于NK细胞的方法比T细胞介导的潜在优势是减少NRM的潜力。大多数以T细胞为中心的复发预防策略必须权衡复发减少的好处，而GVHD的NRM风险增加。通过减少感染，而不会增加GVHD的风险，NK细胞可能会减轻NRM，同时仍然通过鉴定和清除癌细胞而减少复发。相比之下，NK细胞有可能减少两者，并有可能明显地倾斜量表，以支持生存。在这里，我们将回顾NK细胞在GVL中的作用，NK细胞匹配或不匹配的优化以及NK细胞疗法研究的迅速研究领域，例如收养转移和嵌合抗原受体（CAR）NK细胞。
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古生态学在马达加斯加核对生物多样性保护，生计和碳存储中的作用
目前，马达加斯加有80％是无树的草原。在大约0.5 - 1 KA引入牧民之前，请识别失落的稀树草原林地和草原，森林和荒地（Hixon等人，2021年），该岛上的保护/修复岛上的保护/修复。Gillson等。（2023;以后的G2023）警告说，“所有稀树草原和荒地作为退化的森林在生态上都是不准确的”二进制分类，这使“森林 - 草地之间的虚假二分法”和“脱离了Heathlands and Scartion and Savannans and Savannas。”我们同意，很惊讶地看到我们归因于我们（Joseph and Seymour，2020，2021;此后的J＆S20,21），此后两年，我们揭穿了Madagascar的中部高地（MCH）的“ Forest-Grassland” Dichotomies。我们得出结论：“这项跨学科的审查挑战了百年历史的极端观点……证据不支持（1）森林中有二次草原的森林MCH……也不支持（2）MCH，其特征是巨大的自然无天然草地……发现的结果支持了更林木，更繁华的ericoid-rich rich过去，与林地相处的草丛和林地相处，像林地一样， 在细尺度上，一个复杂的马赛克……似乎很可能，包括较小的无树草地”。 我们假设一个八份马赛克（不是两个），稀树草原> 30％，荒地比今天高10倍（Joseph et al。，2021）。 我们清楚地（1）反对和反对二分法，（2）从未发现“所有的稀树草原和荒地”被降解为森林。在细尺度上，一个复杂的马赛克……似乎很可能，包括较小的无树草地”。我们假设一个八份马赛克（不是两个），稀树草原> 30％，荒地比今天高10倍（Joseph et al。，2021）。我们清楚地（1）反对和反对二分法，（2）从未发现“所有的稀树草原和荒地”被降解为森林。
g-hop：相互作用重建的生成性手动对象和掌握合成
和一个锅的不同）或意图（例如通过刀与使用它进行切割），我们人类可以毫不费力地描绘出与日常生活中日常物体的这种互动。在这项工作中，我们的目标是构建一个可以同样生成合理的手动配置的计算系统。具体来说，我们学习了一个基于扩散的常规模型，该模型捕获了3D相互作用期间手和对象的关节分布。给定一个类别的描述，例如“握着板的手”，我们的生成模型可以合成人手的相对配置和表达（见图1个顶部）。我们解决的一个关键问题是，该模型是什么好的HOI表示。通常通过空间（签名）距离场来描述对象形状，但人的手通常是通过由发音变量控制的参数网格建模的。我们提出了一个均匀的HOI表示，而不是在生成模型中对这些不同的代表进行建模，并表明这允许学习一个共同生成手和对象的3D扩散模型。除了能够合成各种合理的手和物体形状的综合外，我们的扩散模型还可以在跨任务的辅助推理之前作为通用，而这种表示是所需的输出。例如，重建或预测相互作用的问题对于旨在向人类学习的机器人或试图帮助他们的虚拟助手来说是核心重要性。重建的视频重新投影错误）或约束（例如我们考虑了这些行沿着这些行的两个经过深入研究的任务：i）从日常交互剪辑中重建3D手对象形状，ii）鉴于任意对象网格，合成了合理的人类grasps。为了利用学到的生成模型作为推论的先验，我们注意到我们的扩散模型允许在任何手动对象配置给定的（近似）log-likelihood梯度计算（近似）log-likelihoodhoodhood。我们将其纳入优化框架中，该框架结合了先前的基于可能性的指南与特定于任务的目标（例如已知对象网格的合成）推理。虽然理解手动相互作用是一个非常流行的研究领域，但现实世界中的数据集限制了3D中这种相互作用的限制仍然很少。因此，我们汇总了7种不同的现实世界交互数据集，从而导致157个对象类别的相互作用长期收集，并在这些范围内训练共享模型。据我们所知，我们的工作代表了第一个可以共同生成手和对象的生成模型，并且我们表明它允许综合跨类别的各种手动相互作用。此外，我们还经验评估了基于视频的重建和人类掌握合成的任务的先前指导的推断，并发现我们所学的先验可以帮助完成这两个任务，甚至可以改善特定于特定于任务的状态方法。
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巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。