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确保重型起重机的安全：...的关键作用
悬吊负载仍然是钢铁行业事故和死亡的主要原因之一。起重设备（例如用于运输熔融金属包的提升机）故障所带来的风险无论怎样强调都不为过。根据行业报告（例如世界钢铁协会的年度《钢铁行业安全与健康报告》），涉及悬吊负载的事故占钢厂和相关工业环境中伤亡人数的很大一部分。因此，确保起重系统的可靠性和安全性至关重要，而滚筒联轴器在这方面起着至关重要的作用。本文将探讨滚筒联轴器作为安全装置的重要性、滚柱式联轴器相对于传统齿轮联轴器的优越性，以及这些重要部件自发明以来的发展。此外，本文还讨论了检查滚筒联轴器（尤其是在高温环境下）所面临的挑战，以及持续状态监测的新选择。
通过剂量调整确保重症患者的抗生素靶浓度
黑色素瘤是一种放射性癌症。黑色素瘤放射性可能是由于几个因素，例如色素沉着，抗氧化剂防御和高脱氧核糖核酸（DNA）修复功效。然而，辐照诱导RTK的细胞内易位，包括CMET，它调节对DNA损伤激活蛋白质的反应并促进DNA修复。相应地，我们假设共同靶向的DNA修复（PARP-1）和相关激活的RTK，尤其是C-MET，可能会使野生型B-RAF原始癌，丝氨酸/苏氨酸激酶（WTBRAF）梅拉瘤呈hird-type B-RAF原始型原型，其中RTK经常上升。首先，我们发现PARP-1在黑色素瘤细胞系中高度表达。Olaparib或其KO抑制PARP-1抑制了黑色素瘤细胞对放射疗法（RT）的敏感性。同样，克唑替尼或其KO放射敏感的特异性抑制作用使黑色素瘤细胞系抑制。从机械上讲，我们表明RT会导致C-MET核易位与PARP-1相互作用，从而促进其活性。这可以通过C-MET抑制来逆转。因此，与C-MET和PARP-1抑制相关的RT不仅会对肿瘤生长抑制作用产生协同作用，而且在治疗后所有动物的肿瘤再生控制中也产生了协同作用。因此，我们表明在WTBRAF黑色素瘤中，将PARP和C-MET抑制与RT结合起来似乎是一种有希望的治疗方法。
RIPK1激酶的抑制不影响糖尿病的发育：β细胞生存RIPK1激活 质量量化蛋白质 - 的偏差定量 液体活检进入诊所 - 实施问题和未来挑战 神经科学和生物行为评论 通过剂量调整确保重症患者的抗生素靶浓度 共同靶向PARP-1和C-MET对野生型BRAF黑色素瘤的疗效的好处 caspase-4二聚体和D289自动加工引起白介素-1β-转化酶
目标：1型糖尿病（T1D）是由促进的免疫介导的产生胰岛素的B细胞丧失引起的。炎症症对B细胞功能和生存有害，此外，凋亡和坏死都被认为是T1D中B细胞损失的机制。受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）通过用作NF-K B和MAPK激活的支架，或通过充当触发凋亡或坏死性的激酶来促进炎症。目前尚不清楚RIPK1激酶活性是否参与T1D病理学。在本研究中，我们研究了不存在RIPK1激活是否会影响对免疫介导的糖尿病或饮食诱导肥胖症（DIO）的敏感性。方法：含有模仿丝氨酸25磷酸化的突变的RIPK1敲击小鼠系（RIPK1 S25D/S25D），它废除了RIPK1激酶活性，用于评估RIPK1在免疫介绍的糖尿病或饮食诱发的肥胖症中的体内作用（DIO）。在已知诱导RIPK1依赖性细胞凋亡/坏死性的条件下，分析了体外，B细胞死亡和RIPK1激酶活性。结果：我们证明RIPK1 S25D/S25D小鼠呈现出正常的葡萄糖代谢和B细胞功能。此外，RIPK1 S25D / S25D和RIPK1 h和Ripk1 h和Ripk1 h和Ripk1 hime介导的糖尿病和DIO没有差异。尽管RIPK1激酶和其他坏死作用效应子（RIPK3和MLKL）的强烈激活，而TNFbv6ÞZVAD却没有观察到小鼠胰岛或人类B细胞中的细胞死亡。结论：我们的结果对比最近的文献表明，大多数细胞类型在RIPK1激活后发生坏死。这种特殊性可能会反映出B细胞无力增殖和自我更新的适应。2023作者。由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。