– We look at hospital discharge data, diagnosis code reports, birth and death certificate data, other TDH programs, and several other sources to find these cases – We perform medical record reviews to confirm birth defects info • Improve data quality • Provide annual data information to the public, the CDC, and other partners • Identify at-risk groups in our state • Develop and distribute health promotion materials for reproductive life planning, healthy pregnancy, and reducing the risk for birth defects • Ensure families are与支持服务连接
先天系统构成了针对病原体的第一线防御机制。80%的血液供应进入人肝脏的血液通过门静脉从斑点循环到达,因此不断暴露于胃肠道的免疫活性物质和病原体。病原体和毒素的快速中和是肝脏的重要功能,但避免了有害和不必要的免疫反应。这种微妙的反应性和耐受性平衡是由多种肝免疫细胞曲目策划的。特别是,人肝脏富集了许多先天免疫细胞的亚群,包括kupffer细胞(KCS),先天淋巴样细胞(ILC),例如天然杀伤剂(NK)细胞(NK)细胞和类似ILC的非常规T细胞 - 即自然杀伤T细胞(即GD T细胞(NKT),GD T细胞(NKT),GD T细胞和粘液cassiant-Invarsiant timpassiant timiant Tymiant Tymiant Tymiant thiant t(Mitaitiant T)。这些细胞位于记忆效应态的肝脏中,因此它们迅速响应以触发适当的反应。异常先天免疫对炎症性肝脏疾病的贡献现在已经更好地理解了。,我们开始了解特定的先天免疫子集如何触发慢性肝脏炎症,这最终导致肝纤维化。在这篇综述中,我们考虑了特定的先天免疫细胞子集在人肝病早期炎症中的作用。
摘要:丙型肝炎病毒 (HCV) 是肝炎的主要病原体,也可能导致肝癌和淋巴瘤。仅在美国,慢性丙型肝炎就影响了约 240 万人。作为黄病毒科丙型肝炎病毒属的唯一成员,HCV 编码单链正义 RNA 基因组,该基因组翻译成单个大多肽,然后进行蛋白水解处理以产生单个病毒蛋白,所有这些蛋白都是最佳病毒感染所必需的。然而,细胞先天免疫,如 I 型干扰素 (IFN),可迅速阻止病毒和其他病原体的复制,这构成了使用结合 IFN-alpha 治疗慢性丙型肝炎的基础。作为一种对策,HCV 通过利用各种基因产物(如 HCV 蛋白酶)来抑制这种形式的免疫,其主要作用是将大型病毒多聚蛋白加工成具有特定功能的单个蛋白质。 HCV 免疫抑制剂的确切数量及其作用的特异性和分子机制仍不清楚。尽管如此,逃避宿主免疫会促进 HCV 发病、慢性感染和致癌作用。本文回顾和分析了已知和假定的 HCV 编码先天免疫抑制剂,主要强调分子机制。在临床上,这些知识应该有助于合理干预和管理 HCV 感染,特别是慢性肝炎。
在自然免疫学上发表的最新论文中,Ding等。提供了有关训练有素的先天免疫如何消除癌症的机制的新见解。作者表明,酵母衍生的整个β-葡聚糖颗粒(WGP)提高了肺间质性巨噬细胞对肿瘤来源因子的反应性,与随后通过增强的细胞毒性对癌细胞抑制肿瘤转移相关的肿瘤转移。作者确定了由WGP训练的巨噬细胞中的代谢鞘脂 - 线粒体纤维轴是负责这种现象的关键途径,并将其归类为受过训练的先天免疫力的机制[1]。传统上,先天和适应性免疫系统通过其特殊的养育和记忆能力而区分。长期以来,人们一直认为免疫记忆是适应性免疫反应的独家标志。另一方面,先天免疫细胞没有被视为可以保留记忆表型的细胞。近年来,这种范式发生了变化:新兴的证据表明,某些微生物刺激和内源性配体会诱导先天免疫细胞功能持久的变化,从而在继发性刺激时会增加其反应性。此过程被称为“训练有素的先天免疫”或“受过训练的免疫力” [2]。在与受过训练的免疫刺激的第一次接触后,易感细胞会经历代谢,表观遗传和/或转纹理重编程,从而提高对继发性侮辱的反应性[3,4]。训练有素的先天免疫主要在单核细胞和巨噬细胞中进行了描述[3],后来在粒细胞中[5]。这些先天的免疫细胞具有识别和应对广泛刺激曲目的能力;然而,大多数对训练有素的先天免疫力的研究都集中在巴奇氏菌(BCG)疫苗(BCG)疫苗,牛肉分枝杆菌的弱版和真菌β-来自念珠菌,Trametes versicolor或saccharomyces cerevisiae的真菌β-葡萄糖。在治疗感染性和炎症性疾病的治疗方面已经探讨了训练有素的先天免疫力,而促使训练有素的免疫作为癌症的治疗策略,直到最近才出现。例如,BCG疫苗接种对膀胱癌,黑色素瘤,淋巴瘤和白血病有抗肿瘤作用。 尽管β-葡聚糖也据报道会诱导抗肿瘤对原发性肿瘤的抗肿瘤作用[5-7],但训练有素的先天性免疫细胞引起抗肿瘤反应的确切机制例如,BCG疫苗接种对膀胱癌,黑色素瘤,淋巴瘤和白血病有抗肿瘤作用。尽管β-葡聚糖也据报道会诱导抗肿瘤对原发性肿瘤的抗肿瘤作用[5-7],但训练有素的先天性免疫细胞引起抗肿瘤反应的确切机制
自噬是细胞适应代谢和环境压力的一种进化保守机制。它介导蛋白质聚集体和功能失调细胞器的处置,尽管最近出现了非常规特征,广泛扩展了自噬的病理生理相关性。在基线条件下,基础自噬严格调节心脏稳态,以保持结构和功能完整性,并防止细胞损伤和衰老过程中发生的基因组不稳定性。此外,自噬受到多种心脏损伤的刺激,并有助于缺血、压力超负荷和代谢压力后的反应和重塑机制。除了心脏细胞外,自噬还协调中性粒细胞和其他免疫细胞的成熟,影响它们的功能。在这篇综述中,我们将讨论支持自噬在心脏稳态、衰老和心脏损伤的心脏免疫反应中的作用的证据。最后,我们强调了调节自噬用于治疗目的的可能转化前景,以改善对急性和慢性心脏病患者的护理。
异常的名称% Cardiac VSD 10 1 10 1.0 ASD 4 4.0 Patent ductus arteriosus (PDA) 3 3.0 Fallot teratology 1 1.0 Transposition of great arteries 1 1.0 Pulmonary RD 5 5 5 5.0 Neurological 5 5 Anencephaly 2 2.0 Encephalocele 1 1.0 Hydrocephalus 1 1.0 Meningocele 1 1.0 Renal 2 2 Renal agenesis/ dysgenesis –bilateral 2 2.0 Genital 2 2 Congenital hydrocele 1 1.0 Clitoromegaly 1 1.0 Face 2 2 Cleft lip and palate 2 2.0 GIT 2 2 Coanal stenosis 1 1.0 Diaphragmatic hernia 1 1.0 Skeletal Caudal regression syndrome 0 0 0 0.0 Table (5): shows that the most common anomalies finding was cardiac anomalies in 10 % of cases followed by pulmonary and
广义的“炎症”涵盖了一系列不同的组织反应,这些反应通常由微生物识别和组织损伤引发。1,2 最近,人们认识到,从糖尿病到肥胖症等代谢异常情况会引起明显或亚临床的炎症反应。炎症反应的一般作用是增强先天抵抗力和组织修复,从而恢复体内平衡(图 1A)。炎症的全身表现包括发烧、白细胞计数改变、心血管反应、内分泌反应和代谢重新定位,同时还会导致一系列称为急性期蛋白的分子产生增加。4,5 原型急性期蛋白 C 反应蛋白最初被描述为存在于感染患者循环中的一种分子,它能够识别肺炎链球菌的 C 型多糖。 6,7 血液和其他体液中急性期蛋白水平升高(图 1B)是局部炎症或全身炎症(如脓毒症)的更复杂反应的一部分,被称为急性期反应,5 其特征是肝细胞白蛋白生成减少、铁代谢重新定位和激素变化。4,5 在慢性炎症和亚临床炎症的背景下也观察到了这些改变。在 C 反应蛋白发现近一个世纪后,急性期蛋白继续作为基本的诊断工具,应用于感染、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病和代谢异常等一系列疾病的患者。 8-10 在 2019 年冠状病毒病 (Covid-19) 大流行期间,C 反应蛋白、纤维蛋白原及其降解产物 d -二聚体和铁蛋白等急性期蛋白在日常疾病管理和预后指标中发挥了重要作用 (表 1)。在剖析其中许多分子的产生、结构和功能方面已经取得了进展,研究结果表明急性期反应的基本功能是增强抗菌素耐药性和组织修复,而许多急性期蛋白是体液先天免疫(“前抗体”)的关键组成部分。25 从这个总体角度来看,我们回顾了某些急性期蛋白的产生、结构和功能的关键方面,这些蛋白仍然是支柱诊断工具,可以更系统地整合到最近从转录组和蛋白质组学谱中出现的分子特征中。
1译本医学科学系(DIMSET),那不勒斯大学费德里科二世,意大利80138那不勒斯; marytrocchia@gmail.com(M.T。); annagioia.v99@gmail.com(A.V.); anneliseferrara@gmail.com(A.L.F.); f.palestra97@gmail.com(F.P.); stefanialoffredo@hotmail.com(S.L.)2 Naples Federico II大学医院内科和临床免疫学系,意大利80138那不勒斯; modestinoluca@gmail.com 3 Naples Federico II,90138 Naples,意大利的Napleso II基础和临床免疫研究中心(CISI); l.cristinziano@gmail.com 4黑色素瘤,癌症免疫疗法和开发治疗部门,Istituto Nazionale tumori tumori irccs fondazione“ G.Pascale”,80138 Naples,意大利; marilenacapone@gmail.com(M.C.); g.madonna@istitutotumori.na.it(g.m。); marilena.romanelli@istitutututumori.na.it(M.R.); p.ascierto@istitututumori.na.it(p.a.a.)*信函:mariarosaria.galdiero@unina.it;电话。: +39-081-746-47671†这些作者对这项工作也同样贡献。
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力,是人体针对入侵微生物的第一条防御线,在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略,强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定,快速和有效的反应。它依赖于对微生物(称为病原体相关的分子模式(PAMP)的保守分子模式的识别(1)。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体(PRR)在吞噬细胞(例如巨噬细胞和树突状细胞(Sankar和Mishra))表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联,从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽(Duarte-Mata和Salinas-Carmona)靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应(Duarte-Mata和Salinas-Carmona)。凋亡是一种最近发现的机制,其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放,这使免疫系统警告感染的存在(2)。凋亡是通过caspase-1激活引发的,响应于PAMP或与损伤相关的分子模式(DAMP)。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化,该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔,从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发
许多研究集中在睡眠与免疫之间的关系上。诸如慢性失眠或阻塞性睡眠呼吸暂停之类的疾病,导致睡眠剥夺,与先天免疫相互关联[1,2]。控制睡眠模式的睡眠条例肺化物质根据睡眠/唤醒周期在大脑中表现出振荡。Inter Leukin-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),生长激素释放激素,催乳素和一氧氧化物(NO)是已知的促炎性促炎,性炎性(睡眠调节性)物质[1,2]。注入中枢神经系统(CNS)时,睡眠调节物质系统会诱导睡眠增加或减少。抑制或去除睡眠调节物质会导致睡眠模式的变化,并且这种物质因病原体而改变[1,3]。