摘要作为氮循环中的关键中间体,亚硝酸盐参与了多种生物学途径,这些途径调节了海洋中氮的分布和可用性。在贫营养的回旋中,亚硝酸盐在舒适区的底部附近积聚,表现为最大地下,称为原发性亚硝酸盐最大值;而在亚极区域,亚硝酸盐浓度在近地表海洋中升高。到目前为止,控制这种子午线模式的机制尚不清楚。在这里,我们介绍了从亚热带Gyre延伸到北太平洋亚亚北方阵线的亚硝酸盐生产和消费速率的垂直分析曲线。我们的结果表明,在该盆地中亚硝酸盐的纬度分布受浮游植物 - 氮硝基相互作用的变化的影响。在光线充足的贫营养表面中,浮游植物通过耦合释放和重新仿真占主导地位的亚硝酸盐循环;在舒适区的下方,亚硝酸盐氧化剂的光应力减弱会导致快速离职和限制亚硝酸盐。相比之下,在硝酸盐浓度升高的亚极区域中,在同化硝酸盐还原过程中释放亚硝酸盐,而植物浮游生物和硝化剂之间的氨含量则是放松的,从而促进氨氧化。这些过程,以及氨和亚硝酸盐氧化剂的差异光灵敏度,允许亚硝酸盐的净积累。此外,我们证明了尿素氧化在形成原发性亚硝酸盐最大值并平衡海洋硝化步骤时的实质性贡献。我们的发现揭示了对海洋中亚硝酸盐循环和分布的物理生物互动控制,并有助于解散浮游植物 - 微生物相互作用对海洋氮生物地球化学的复杂作用。
叶绿体ATP合酶包含质体和核遗传来源的亚基。为了研究这种复合物的协调生物发生,我们通过筛选绿色藻类衣原体中的新型ATP合酶突变体,通过筛选高光灵敏度。我们在这里报告了影响两个外围茎亚基B和B 0的突变体的表征,该突变体由ATPF和ATPG基因编码,以及三个鉴定核因子MDE1的独立突变体,这些突变体稳定叶绿体编码的ATPE mRNA所需的核因子MDE1。全基因组测序显示在ATPG的3 0 UTR中插入了转座子插入,而质谱显示在此敲低ATPG突变体中,功能性ATP合酶的一小部分积累。相反,通过CRISPR-CAS9基因编辑获得的敲除ATPG突变体,完全防止ATP合酶功能和积累,这也是在ATPF框架转移突变体中观察到的。与主要类囊体蛋白酶的FTSH1-1突变体穿越ATP合酶突变体将ATPH鉴定为FTSH底物,并表明FTSH显着促进了ATP合酶亚基的一致积累。在MDE1突变体中,不存在ATPE转录物完全阻止ATP合酶的生物发生和光合作用。使用嵌合ATPE基因营救ATPE转录本的积累,我们证明了一种新型的八度肽重复(OPR)蛋白MDE1遗传靶向ATPE 5 0 UTR。从主要内部生物生物症(〜1.5 Gy)的角度来看,将MDE1募集到其ATPE靶标招募了一个核/叶绿体相互作用的典范,这些相互作用是在最近进化的,在叶绿体的祖先中,我的cs cs cs exestor higlophyceae的祖先,〜300。
一种基因治疗(voretigene nenparvovec)针对双重RPE65变异性视网膜营养不良症患者的患者具有RCT证据。VoreTigene Neparvovec的Pivotal RCT(NCT00999609)是一项开放标签试验,对三岁或以上的患者患有双重性RPE65型号,VA较差,VA差于20/60,并且在任何合并中都有足够的Meridian,具有足够可行的无效的重新录像细胞[13,14]。那些符合这些标准的患者被随机2:1进行干预(n = 21)或对照(n = 10)。该试验是在儿童医院和大学医学中心进行的。患者在2012年至2013年之间被招募。干预治疗组接受了1.5E11 VG AAV2-HRPE65V2(Voretrigene Neparvovec)的顺序注射,每只眼睛相距不超过18天(目标,12天;标准偏差[SD],6天)。在全身麻醉下,注射量的全视网膜下体积为0.3 mL。对照治疗组在基线评估后一年接受了Voretigene Neparvovec。患者接受了泼尼松1 mg/kg/d(最大,40 mg/d)的泼尼松,在第一只眼前注射前三天开始七天,直到注射第二只眼前三天,然后重复了类固醇方案。在第一年,随访发生在30、90、180天和一年。计划进行15年的扩展随访。比较了1年的功效结果。主要结果是平均双侧MLMT分数变化的差异。MLMT的毕业生被掩盖到治疗组。尚未验证VFQ。该试验的功率大于90%的功率,以检测MLMT分数中一个光水平的差异,其双面I型错误率为5%。次要结果在层次上排名:(1)两只眼睛在两只眼睛上平均的全场光灵敏度阈值(FST)测试的变化差异; (2)单眼(第一眼)MLMT评分变化的变化差异; (3)两只眼睛上平均VA变化的差异。还报道了使用视觉功能问卷(VFQ)和VF测试(Humphrey和Goldmann)的日常生活(ADL)(ADL)(ADL)与患者报告的视力相关的活动(Humphrey和Goldmann)。