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World File Search System免疫抑制
一种基于模糊的逻辑计算方法，用于重新利用Covid-19
摘要简介：肿瘤微环境（TME）的免疫抑制背景是乳腺癌（BC）治疗的重大障碍。针对涉及TME免疫抑制环境的癌症核心信号通路的组合疗法已成为克服TME免疫抑制并增强患者治疗结果的有效策略。这项研究提供了令人信服的证据表明，靶向缺氧诱导型因子-1α（HIF-1α）以及化学疗法和免疫诱导因子以及通过调节TME导致实质性抗癌作用。方法：通过siRNA吸附方法合成壳聚糖（CS）/HIF-1Alpha siRNA纳米复合物。纳米颗粒进行了充分的表征。CS/HIF-1αsiRNA细胞毒性。在BALB/C轴承4T1肿瘤中评估了联合疗法的抗癌作用。qPCR和蛋白质印迹用于评估与TME免疫抑制诱导有关的某些关键基因和蛋白质的表达。结果：HIF-1αsiRNA成功地加载了壳聚糖纳米颗粒。HIF-1αsiRNA纳米复合体显着抑制HIF-1α的表达。三重联合疗法（紫杉醇（PTX） +咪喹莫德（IMQ） + CS/HIF-1αsiRNA）抑制了肿瘤的生长，并下调了癌症进展基因，同时上调了细胞免疫相关的细胞因子。没有CS/HIF-1αsiRNA治疗的小鼠显示癌症抑制作用较少和TME免疫抑制因子。这些结果表明，与其他组合治疗相比，与PTX和IMQ协同抑制癌症进展的抑制作用更明显地抑制癌症的进展。结论：将HIF-1αsiRNA与PTX和IMQ结合在一起是多模式处理的有望。它有可能减轻TME抑制作用，并显着增强免疫系统对抗肿瘤细胞生长的能力，从而在与BC斗争中具有希望的灵感。
针对髓系抑制细胞进行癌症治疗
摘要 免疫疗法的出现和临床应用被认为是癌症治疗的一个有希望的突破。根据文献，免疫检查点阻断（ICB）在不同癌症类型中取得了积极的临床反应，尽管其临床疗效在某些患者中仍然有限。用ICB诱导有效的抗肿瘤免疫反应的主要障碍是免疫抑制肿瘤微环境的发展。髓系抑制细胞（MDSC）作为介导肿瘤免疫抑制的主要免疫细胞，与调节癌症患者对ICB治疗的抵抗力以及临床癌症分期和预后密切相关。因此，使用MDSC抑制剂和ICB的联合治疗策略已被提出并不断改进。本文讨论了MDSC的免疫抑制机制、临床意义和可视化方法。更重要的是，它描述了当前针对MDSC的化合物以增强ICB抗肿瘤功效的研究进展。 关键词 免疫疗法；免疫抑制；MDSC；ICB；化合物
胶质母细胞瘤肿瘤微环境中的缺氧
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤是成年人中最具侵略性的原发性脑肿瘤，尽管治疗最大，但仍具有令人沮丧的预后。GBM肿瘤表现出组织缺氧，可促进肿瘤侵袭性和胶质瘤干细胞的维持，并产生总体免疫抑制景观。本文回顾了低氧条件如何与炎症反应重叠，有利于免疫抑制细胞的扩散并抑制细胞毒性T细胞的发育。免疫疗法，包括疫苗，免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法，代表了GBM治疗的有希望的途径。然而，诸如肿瘤异质性，免疫抑制性TME和BBB限制性等挑战阻碍了它们的有效性。正在积极探索解决这些挑战的策略，包括组合疗法和靶向缺氧，以改善GBM患者的预后。靶向缺氧与免疫疗法结合使用是增强治疗效率的潜在策略。
NCCN COVID-19 癌症患者疫苗接种指南
然而，许多癌症患者由于免疫功能低下而患上严重 COVID-19 疾病的风险更高。免疫功能低下意味着人体的免疫系统抵抗疾病和感染（包括导致 COVID-19 的病毒）的能力较弱。免疫抑制源于癌症本身或癌症治疗的副作用。一些癌症幸存者在完成治疗后仍处于免疫抑制状态。许多癌症患者还因其他因素（如年龄较大和已有的肺部或心脏疾病）而患上严重 COVID-19 疾病的风险更高。
AIP-Principles-Immunization-HSCT-SOT.pdf
患者已停用免疫抑制药物至少三个月。这是活疫苗*的绝对要求。非活疫苗可在 6 – 12 个月时接种；但免疫原性有限，因此最好等到 24 个月或更晚。移植后头两年内禁用活疫苗*（包括黄热病）。此后，如果患者没有复发或活动性移植物抗宿主病，并且患者停用免疫抑制药物，则可以接种活疫苗*。对于旅行疫苗，请将个人转介给当地旅行健康专业人士。
肺炎球菌多糖疫苗（PPV23）优先级
这还包括可能导致脾功能障碍的疾病，例如纯合镰状细胞病和腹腔疾病。由于疾病或治疗引起的免疫抑制，包括接受化学疗法的患者，导致免疫抑制，骨髓移植，补体疾病，各个阶段的HIV感染，多种骨髓瘤或影响免疫系统的遗传疾病（例如伊拉克-4，Nemo）。个体在全身性类固醇上以每天20mg或20公斤的儿童（每天20毫克）的剂量等于泼尼松酮，每公斤每公斤1mg或更多。人工耳蜗的人
床头到台式
目的：评估患有心血管疾病（CVD）或2型糖尿病（T2D）患者的患者已经研究了哪些免疫抑制药物并有效，而没有先前存在的免疫介导的疾病以验证低年级炎症的体外和动物模型发现（床侧至贝型贝型）。方法：在PubMed中发现了CVD或T2D中免疫抑制药物的临床试验。排除了有关先前存在免疫介导的炎症性疾病患者的研究。发现了共有19次临床试验，测试canakinumab，anakinra，甲氨蝶呤，秋水仙碱，羟氯喹，乙酸酯和磺胺甲甲基酸酯。结果：canakinumab和corchicine显着降低了CVD的风险，而甲氨蝶呤则没有。磺胺丙嗪对血管功能没有影响。anakinra和羟氯喹对T2D中血糖控制和β细胞功能具有积极作用。eTanercept对T2D患者没有影响。结论：观察到的结果表明，专门针对IL-1β的免疫抑制药物对减弱CVD和T2D有希望。这些发现验证了体外和动物模型，显示了IL-1轴参与CVD和T2D的发病机理。使用针对这些疾病慢性炎症的免疫抑制药物可能是将来的治疗策略，作为现有的CVD和T2D药理治疗的附加方法。但是，应仔细考虑潜在的治疗效果，不良事件和成本效益，这对于药物开发至关重要。
靶向TNF-α-产生巨噬细胞激活...
引言胰腺导管腺癌（PDA）是最致命的癌症形式之一（1，2）。这部分归因于强大的转移性行为和对分子，免疫和放射治疗干预措施的耐药性多种机制（3，4）。重要的是，PDA的特征是强大的基质纤维化和免疫抑制反应，在原发性和转移性疾病中产生无药物和抗肿瘤免疫力 - 无药物（5-9）。在极少数情况下，具有免疫检查点阻滞（ICB）的免疫治疗（ICB）已经成功（10），但大多数胰腺癌对ICB具有抵抗力（11）。然而，克服PDA中发现的基质屏障可以使这种疾病容易受到ICB的影响（12-16），证明在正确的治疗条件下，PDA可以在PDA中发生强大的抗肿瘤免疫反应。除了致密的细胞外基质（ECM）以及癌症粘结的成纤维细胞（CAF）的免疫抑制行为之外，PDA中有效抗肿瘤免疫反应的主要障碍之一是免疫抑制性肿瘤相关的巨型乳液的丰富性和活性（TAM）的丰富性和活性。的确，髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和巨噬细胞通常是PDA中最丰富的基质种群（14，20）。这对疾病的进展和对治疗的抵抗具有很大的影响，因为明显极化的巨噬细胞能够促进肿瘤进展的所有步骤，包括癌细胞增殖，侵袭和转移性部位的定殖，以及具有鲁棒性炎症性和免疫抑制功能（21-24）。此外，除了
针对Foxp3的翻译后修饰
健康的免疫系统对于宿主抵抗外部病原体和维持体内平衡至关重要。然而，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）会损害抗肿瘤免疫，并促进肿瘤的进展，侵袭和转移。最近，许多研究发现FOXP3+调节性T（Treg）细胞是主要的免疫抑制细胞，通过促进各种肿瘤相关细胞的发展并抑制效应免疫细胞的活性来促进TME的形成。考虑到Treg在肿瘤进展中的作用，鉴定新的治疗药物以靶向和耗尽肿瘤中的Treg是关键的。尽管有几项研究开发了针对Treg的靶向缺失，以减少TME并支持肿瘤中效应T细胞的积累，但Treg靶向的治疗系统会系统地影响Treg人群，并可能导致自身免疫性疾病的发展。众所周知，在疾病条件下，FOXP3经历了几种定义的转化后修饰（PTMS），包括乙酰化，糖基化，磷酸化，泛素化，泛素化和甲基化。这些PTM不仅提升或减轻FOXP3的转录活性，还会影响Tregs的稳定性和免疫抑制功能。各种研究表明，参与PTM的酶的药理靶向可以显着影响Foxp3的PTM。因此，它可能会影响癌症和/或自身免疫性疾病的进展。总体而言，这项综述将帮助研究人员了解Tregs免疫抑制机制，FOXP3的翻译后法规以及对TME中Tregs靶向TREG的潜在治疗靶标和策略的进步，以改善抗肿瘤的免疫力。