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World File Search System免疫电泳
-- 特定知识 --
79 所有逆转录病毒都是RNA基因组病毒，但并非所有RNA基因组病毒都是逆转录病毒； HIV 是逆转录病毒的一个例子。 80 在免疫电泳中，抗原通过电泳分离，随后抗原在特异性抗血清中扩散；凝胶中沉淀线或沉淀带的形成证明了这一反应。 81 敏感性是测试排除未受到特定病理影响的个体的能力。 82 大分子疫苗的制剂采用来自微生物的分子，其中包括重组抗原疫苗，即利用细菌荚膜中的多糖抗原与蛋白质抗原融合。 83 在生物体液中寻找抗体时，溶血系统中没有溶解就表明样本中存在抗体，因此反应呈阳性。
实验室服务的福利时间表
23。L575的费用包括使用抗血清的单个免疫球蛋白（IgG，IgA，IgM）以及Kappa和Lambda轻型链的伽莫病屏幕。如果需要进一步的抗血清来键入副蛋白，则将这些额外的抗血清的费用包括在L575的费用中。L080/L085/L086不是代码L575的合理附加组件。代码L575不应用于定性测定急性相蛋白。这种类型的请求应根据要求使用代码L085-蛋白质电泳或特异性蛋白决定因素，例如转铁蛋白（L554），ceruloplasmin（L553），α抗抗胰蛋白酶（L555）（L555）。在适当的情况下，在临床指示的情况下，基于医师有序的免疫电泳或免疫固定测试的初步数据，实验室主任或医疗主管可以添加免疫球蛋白定量（S）（L550）。
P 化学（所有 XL 考生必修）
第 1 部分：生命的组织；水的重要性；生物分子的结构和功能：氨基酸、碳水化合物、脂质、蛋白质和核酸；蛋白质的结构、折叠/错误折叠和功能；肌红蛋白、血红蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶 A、羧肽酶和糜蛋白酶。第 2 部分：酶动力学、调节和抑制；维生素和辅酶；生物能量学和代谢；ATP 的生成和利用；代谢途径及其调节：糖酵解、TCA 循环、戊糖磷酸途径、氧化磷酸化、糖异生、糖原和脂肪酸代谢；含氮化合物的代谢：氮固定、氨基酸和核苷酸。光合作用、卡尔文循环。第 3 部分：生化分离技术：离子交换、尺寸排阻和亲和色谱法、离心；通过电泳表征生物分子；DNA-蛋白质和蛋白质-蛋白质相互作用；紫外可见光谱和荧光光谱；质谱法。第 4 部分：细胞结构和细胞器；生物膜；动作电位；跨膜运输；膜组装和蛋白质靶向；信号转导；受体-配体相互作用；激素和神经递质。第 5 部分：DNA 复制、转录和翻译；DNA 损伤和修复；基因表达的生化调控；重组 DNA 技术和应用：PCR、定点诱变、DNA 微阵列；下一代测序；基因沉默和编辑。第 6 部分：免疫系统：先天性和适应性；免疫系统细胞；主动和被动免疫；补体系统；抗体的结构、功能和多样性；B 细胞和 T 细胞受体；B 细胞和 T 细胞活化；主要组织相容性复合体；免疫学技术：免疫扩散、免疫电泳、RIA 和 ELISA、流式细胞术；单克隆抗体及其应用。
医学药物临床标准
•ARALAST NP（α-1蛋白酶抑制剂）•玻璃体（α-1蛋白酶抑制剂）•Prolastin-C（Alpha-1-1蛋白酶抑制剂）•Zemaira（Zemaira（alpha-1蛋白酶抑制剂）alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是伴有静脉疾病的表征，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla静脉疾病。 （AAT）。这种缺乏会在肺中性粒细胞弹性酶和肺中的AAT等丝氨酸蛋白酶之间产生不平衡。中性粒细胞弹性酶破坏了弹性蛋白，而AAT可预防弹性蛋白降解。失衡会导致肺结缔组织的破坏和早期发作性肺气肿的发展。AATD也会影响肝细胞并导致肝损伤，肝硬化或肝衰竭。严重的AATD高度认可，已知会影响约100,000名美国人。AATD的诊断依赖于对个体血清AAT水平的实验室评估。可以通过径向免疫接收，火箭免疫电泳或肾上腺测定法评估。不同的测试的正常范围略有不同，检测AAT缺乏症的截止点因测试而异。静脉α-1蛋白酶抑制剂的慢性增强疗法用于管理先天性AATD和临床上明显的肺气肿的个体，以减慢疾病的进展。治疗的目的是通过将AAT的水平提高到保护阈值的水平来纠正中性粒细胞弹性酶的失衡。中性粒细胞弹性蛋白酶水平在包括感染和香烟烟雾在内的刺激性时增加了肺部。影响肺功能下降的重要危险因素是当前的吸烟。因此，仅建议对以前的吸烟者或非吸烟者的个人使用增强疗法。AAT增强疗法的安全性和功效数据质量较差，并且报告结果没有显着差异，或者在某些情况下肺功能下降。然而，美国胸腔社会/欧洲呼吸学会（2003年）和加拿大胸腔学会（2012）发布了指南，建议针对中等气流阻塞的个体（FEV 1的30-65％的FEV 1的预测价值）和肺部功能迅速下降（FEV 1> 120 mL/年更改）。这些准则不建议没有肺气肿或轻度或严重气道阻塞的患者的AATD患者进行增强疗法。alpha-1蛋白酶抑制剂来自汇集的人血浆，可能包含痕量的IgA。具有已知抗体IgA的个体，可以存在于具有选择性或严重IgA缺乏症的个体中，具有发展潜在的严重超敏反应和过敏反应的风险。alpha-1蛋白酶抑制剂在具有严重的超敏反应的风险中是针对IgA抗体的个体禁忌的。