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eeg-basics.pdf - 脑电图
神经系统的整合作用，描述了突触和运动皮层 1913 年 - 埃德加·道格拉斯·阿德里安 (Edgar Douglas Adrian)：神经中的全或无原则 1929 年 - 汉斯·伯杰 (Hans Berger)：第一个人类脑电图 1932 年 - 扬·弗里德里希·滕尼斯 (Jan Friedrich Toennies)：多通道墨水书写脑电图机 1932 年 - ED Adrian 和 C.S Sherrington 因在功能方面的工作获得诺贝尔奖
运动生理学教学大纲等（COQP20）
人类生理学：细胞生理学；运动和能量代谢；大量营养素，微量营养素和水，基本能量系统及其功能，药物和掺杂；血液，体液和内分泌学；运动和肌肉系统：肌肉的分类，骨骼肌的生理解剖结构，运动单位和全或无法律，响应训练的肌肉适应；运动和心血管系统：心脏和血管的基本解剖结构，心脏输出和心脏周期；运动和呼吸系统：呼吸系统，内部和外部呼吸的生理解剖学；运动和神经系统：神经系统类型，成分及其功能，神经元的结构，类型和功能，突触结；运动和温度调节；疗程和高温，热交换机制。
开发的关键时期
在怀孕初期，有害暴露的风险最大，导致流产。在胚胎发育的第一周期间，受精卵划分并附着在子宫内部。在此期间（您上一个时期第一天后的第一个四个星期）在此期间发生非常有害的暴露，可能会干扰子宫附着胚胎。这首先的四个星期被称为“全或无周期”。 “所有”是指高暴露会损害所有胚胎的细胞。子宫附着和严重细胞损伤的问题都可能导致流产。有时会流产发生在一个女人甚至意识到自己怀孕之前。“无”是指不够高的暴露，无法对怀孕产生显着影响。不太严重的暴露可能只会损害一些胚胎的细胞。与怀孕期间相比，胚胎的细胞在早期阶段具有更大的恢复能力。如果妇女没有流产，那么在此期间的暴露不太可能导致先天缺陷。“全部或无周期”的规则可用于确定许多不同类型的暴露的机会。但是，该规则有一些重要的例外。请致电866.626.6847与Mothertobaby联系，与我们的专家讨论您的特定风险。
通过联合抑制 FAK 和 PI3K 来靶向癌细胞中的 Ras 信号兴奋性
Ras/PI3K/ERK 信号网络在包括宫颈癌和胰腺癌在内的各种人类癌症中经常发生突变。先前的研究表明，Ras/PI3K/ERK 信号网络表现出可兴奋系统的特征，包括活动波的传播、全或无反应和不应性。致癌突变导致网络兴奋性增强。Ras、PI3K、细胞骨架和 FAK 之间的正反馈回路被确定为兴奋性的驱动因素。在这项研究中，我们研究了通过抑制宫颈癌和胰腺癌细胞中的 FAK 和 PI3K 来靶向信号兴奋性的有效性。我们发现 FAK 和 PI3K 抑制剂的组合通过增加细胞凋亡和减少有丝分裂协同抑制了特定宫颈癌和胰腺癌细胞系的生长。特别是，FAK 抑制导致宫颈癌但不会导致胰腺癌细胞中 PI3K 和 ERK 信号下调。有趣的是，PI3K 抑制剂激活了多种受体酪氨酸激酶 (RTK)，包括宫颈癌细胞中的胰岛素受体和 IGF-1R，以及胰腺癌细胞中的 EGFR、Her2、Her3、Axl 和 EphA2。我们的研究结果强调了 FAK 和 PI3K 抑制剂联合治疗宫颈癌和胰腺癌的潜力，尽管需要适当的药物敏感性生物标记物，并且可能需要同时针对耐药细胞进行 RTK 靶向治疗。
大脑通讯 AIN 通讯
由于其“全或无”动作电位反应，单个神经元（或单位）被公认为大脑的基本计算单位。有大量动物文献支持研究神经元放电作为了解神经元微电路和大脑功能的一种方式的机制重要性。尽管大多数研究都强调生理学，但人们越来越认识到，研究单个单位可以为疾病的系统级机制提供新的见解。微电极记录在人类中越来越普遍，与此同时，颅内脑电图记录在局灶性癫痫术前评估中的应用也越来越多。除了单个单位数据外，微电极记录还记录局部场电位和高频振荡，其中一些可能与临床大电极记录的不同。然而，微电极几乎只用于研究环境，目前没有迹象表明将微电极记录纳入常规临床护理。在这篇评论中，我们总结了 65 年来人类癫痫患者微电极记录的经验教训。我们介绍了可以利用的电极构造、如何记录和处理微电极数据的原理以及对发作动力学、发作间期动力学和认知的见解。最后，我们评论了将单单位记录纳入临床护理的可能性，重点关注潜在的临床适应症，每种适应症都有其特定的证据基础和挑战。
预印本：探索心智、算法和计算的计算理论 1 Jordan Dopkins ( jdopkins@gsu.edu ) 佐治亚州立大学，佩里
第 2 节区分了两种关于计算心智理论 (CTM) 历史的观点。传统观点将 CTM 追溯到行为主义心理学的缺陷以及 20 世纪 40 年代和 50 年代数字计算机的出现。Colombo 和 Piccinini 拒绝了这种观点，认为它扭曲并过度简化了 CTM。相反，他们主张以更基本的概念（如算法或机制）为基础的历史基础。有关其他示例，请参阅 Isaac 2018 和 Uckelman 2018。我认为他们的方法有四个优点。首先，它提供了对 CTM 的开创性贡献的细致入微的理解。以 McCulloch 和 PiS 1943 年的论文为例，该论文讨论了“全或无”神经信号及其用 1 和 0 表示的方式。Colombo 和 Piccinini 对 CTM 历史的思考方式使我们能够超越数字计算机信号的类比，并将该论文置于更悠久的算法形式化尝试历史中，可以追溯到莱布尼茨或尤利。其次，它捕捉了 CTM 与数字计算机无关的方面，例如大脑对连续变量的模拟操作，正如图灵 (1950) 和冯·诺依曼 (1958) 所讨论的那样。第三，Colombo 和 Piccinini 的方法通过强调与算法和机制相关的特定点，增强了思维/计算机类比。最后，它将历史叙述扩展至波斯数学家 Al-Khwarizmi (c.780-850)，并将笛卡尔、霍布斯和洛夫莱斯等熟悉的人物联系起来。
DNMT3A添加域是有效的DNA甲基化和小鼠卵母细胞中的母体印迹所必需的
在哺乳动物卵母细胞中建立适当的DNA甲基化景观对于母体的印记和胚胎发育很重要。de de dNA甲基化，该DNA甲基转移酶DNMT3A具有ATRX-DNMT3-DNMT3L（ADD）结构域，该域与组蛋白H3尾巴相互作用，在赖氨酸-4处未甲基化的组蛋白H3尾部（H3K4ME0）。该结构域通常通过分子内相互作用阻止甲基转移酶结构域，并与组蛋白H3K4me0结合释放自身抑制。然而，H3K4ME0在染色质中广泛存在，并且添加 - 固定相互作用的作用尚未在体内研究。我们在此表明，小鼠DNMT3A的添加域中的氨基酸取代会导致矮人。卵母细胞显示CG甲基化的镶嵌性丧失和几乎完全的非CG甲基化丧失。源自此类卵母细胞的胚胎在中胎妊娠中死亡，并在印记控制区域内具有随机，通常是全或无人类型的CG-甲基化损失，并且链接基因的misexpression。随机损失是一个两步的过程，在裂解阶段胚胎中发生损失，并在植入后重新恢复。这些结果突出了添加域在有效且可能是过程中，从头甲基化和构成一种模型，是生殖细胞中表观遗传扰动对下一代的随机遗传的模型。
对飞行员的能力评估和评估，...
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