基于此,作者进一步构建了窄带发射,高量子效率和低效率滚动特性的天蓝色OLED。值得注意的是,基于BCZBN-3B的OLED的最大外部量子效率为42.6%,为使用二进制发射层的OLED设备设定了新的效率记录。此外,在1000 cd m -2的亮度下,该设备仍保持30.5%的效率,显示效率较小。
通过化学蒸气沉积(CVD)在CU(111)底物上生长的石墨烯开放表面的部分氢化,导致形成由界面C-Cu共价键合稳定的晶体Sp³sp³杂交碳单层。这种过渡是可逆的,加热几乎可以完全恢复原始的石墨烯 - 铜结构。石墨烯-CU系统的特征是弱的范德华相互作用,这是产生C-Cu键合的第一个转换。通过广泛的光谱表征(拉曼,X射线光电子,X射线吸收精细的结构和价频段光发射光谱)和基于密度功能理论(DFT)的理论分析),我们发现弱范德尔(dft通过加热回到其最初的物理状态。对石墨烯-CU相互作用的这种可逆控制为基于石墨烯的设备设计和操纵开辟了新的途径。此外,这种含有C-金属底物键的Sp³杂交碳单层可能会成为大区域钻石膜生长的种子层。
摘要:为了弥合 IC 级和板级制造之间的技术差距,文献中已经展示了一种完全添加的选择性金属化。在本文中,概述了制造过程中涉及的每个步骤的表面特性,并进行了表面的块状金属化。该生产技术使用聚氨酯作为环氧树脂,并使用专有的接枝化学方法在 FR-4 基板上用共价键对表面进行功能化。然后使用化学镀铜 (Cu) 浴对表面进行金属化。分析了使用光化激光束和钯 (Pd) 离子沉积 Cu 的这种逐层生长。采用最先进的材料表征技术来研究界面处的工艺机制。进行了密度泛函理论计算以验证层间共价键的实验证据。这种制造方法能够在相当低的温度下以选择性的方式向印刷电路板添加金属层。本文对使用材料块状沉积的工艺进行了完整的分析。
目前,有6种批准的BTK抑制剂(Ibrutinib,acalabrutinib,Zanubrutinib,tirabrutinib和orelabrutinib)靶向BTK的激酶结构域,形成与Cys481的共价键。remibrutib是另一种不可逆的抑制剂,由于与非磷酸化形式的BTK结合而表现出良好的激酶选择性,并且正在荨麻疹和哮喘的诊所进行评估。最近,具有与Cys481建立可逆共价键并暂时失活BTK(Rilzabrutinib)的杂化抑制剂已进入3阶段临床试验,以治疗Pemphigus和免疫血栓性血栓性血小板purpura 1,2。
提高 ITC 的传统策略是 (i) 用热界面材料填充两个接触表面之间的间隙,23 (ii) 提高界面的耦合强度,或 (iii) 增加共价键的密度。24 据报道,使用键合有机纳米分子单层可以使铜和二氧化硅之间的 ITC 增加四倍,这可以提供与金属和电介质材料的强键合相互作用。25 据报道,在金和无定形聚乙烯系统中,通过分子桥也可以类似地增加 ITC。26 然而,即使对于通过强共价键连接的两个理想的光滑界面,由于两种不同材料之间的晶格常数和固有声子性质差异很大,界面热阻仍然存在。27,28 人们已经付出了很多努力来提高具有强共价键的界面的 ITC。例如,Tian 等人。发现原子混合引起的界面粗糙度可以提高声子传输系数和 ITC。29 此外,虽然点缺陷降低了纳米材料的热导率,但它
位点特异性 DNA 重组酶以极其整齐的方式催化单向 DNA 插入、反转和缺失反应,不会留下断裂的磷酸二酯键。然而,它们这样做的机制给它们留下了一个有趣的热力学问题:产物中的共价键净数量与底物中的共价键净数量相同。这些酶如何推动它们的反应完成?此外,它们如何“决定”将哪些 DNA 位点配对为底物以及以何种相对方向配对?我们最近的一系列低温电子显微镜结构为我们最喜欢的位点特异性重组酶(大型丝氨酸整合酶)如何实现这一目标提供了结构解释。主办方:生物系
摘要:三级烧伤受伤构成了重大的健康威胁。迫切需要更安全,更易于使用,更有效的技术来治疗。我们假设脂肪酸和三肽的共价结合物可以形成与伤口兼容的水凝胶,从而加速愈合。我们首先将共轭结构设计为脂肪酸 - 氨基酸1 – amonoacid2-Apartate Am- phiphiles(CN酸– AA1 – AA2 – D),它们有可能根据每个小节的结构和特性自组装成水凝胶。然后,我们通过使用两种FMOC/TBU固相肽合成技术,基于该设计生成了14种新型结合物。我们通过串联质谱和核磁共振光谱验证了它们的结构和纯度。在低浓度(≥0.25%w / v)中形成13个结合物,但是C8酸性-ILD-NH 2显示出最佳的水凝胶化,并进一步研究了。扫描电子显微镜表明,C8酸性NH 2形成纤维网络结构和迅速形成的水凝胶,这些水凝胶在磷酸盐缓冲盐水中稳定(pH 2-8,37°C),这是一种典型的病理生理条件。注射和流变学研究表明,水凝胶表现出重要的伤口治疗特性,包括注射性,剪切稀疏,快速再凝胶和与伤口兼容的力学(例如Moduli g'''和g',g',〜0.5-15 kpa)。C8酸-ILD-NH 2(2)水凝胶显着加速了C57BL/6J小鼠上三级烧伤伤口的愈合。在一起,我们的发现证明了CN脂肪酸-AA1 – AA2-D分子模板的潜力,以形成能够促进三级燃烧的伤口愈合的水凝胶。
摘要:生物大分子之间的相互作用(主要是非共价相互作用)支撑着生物过程。然而,生物特异性化学的最新进展使得在体外和体内生物分子之间能够形成特定的共价键。本综述追溯了蛋白质中生物特异性化学的演变,强调了遗传编码的潜在生物反应性氨基酸的作用。这些氨基酸通过邻近生物反应性与相邻的天然基团选择性反应,从而实现有针对性的共价键。我们探索了旨在靶向不同蛋白质残基、核糖核酸和碳水化合物的各种潜在生物反应性氨基酸。然后,我们讨论了这些新型共价键如何驱动具有挑战性的蛋白质特性并捕获体内瞬时蛋白质 - 蛋白质和蛋白质 - RNA 相互作用。此外,我们还研究了共价肽作为潜在治疗剂和天然抗体位点特异性结合物的应用,强调了它们与靶分子形成稳定连接的能力。重点关注近距离反应疗法 (PERx),这是共价蛋白疗法的一项开创性技术。我们详细介绍了它在免疫疗法、病毒中和和靶向放射性核素治疗中的广泛应用。最后,我们介绍了生物特异性化学领域目前面临的挑战,并讨论了这一快速发展领域未来探索和进步的潜在途径。
1.1 共价抑制剂 大多数小分子药物通过与疾病相关靶标可逆、非共价结合实现其生物学效应。相反,药物化学家在很大程度上避免设计共价药物,这种药物通过化学反应与靶蛋白形成共价键。[1] 这是因为人们担心它们可能具有不加区分的反应性,怀疑会引发脱靶效应和特异药物反应。事实上,如果药物具有共价机制,它通常是偶然发现的。成功的共价药物就是例证,如乙酰水杨酸(阿司匹林)、β-内酰胺类抗生素、质子泵抑制剂(如奥美拉唑)或血小板凝集抑制剂氯吡格雷。[2] 然而,最近,精心设计的共价药物被证明可以与靶蛋白形成共价键。