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World File Search System凝血酶原
测试要求
6304 547X 86148x2 5651 86147x2 537R 86147x2 ^6405 vWF 活性：GP1bM 85397 542I 86147 5922 85246 5652 86146x3 536R vWF 抗原多聚体 85247 6406 86148x2 5358 *血小板聚集组 547V 535T 85576 536H 85260 535U 85576 5365 85300 535V 85576 535Q 85303 535W 85576 5705 85306 547F 85576 547C 85307 535Y 85576 535Z 85576 557F 81241 547Z *血小板功能面板 557I 81403 5591 因子 V HR-2 单倍型 81400 5607 糖蛋白 Ia (C807T) 81400 与上述 5358 相同，不含 Risto 聚集 557T 血色素沉着症 C282Y 81256 6376 DIC 筛查 558D 血色素沉着症 H63D 81256 5359 PT/INR 85610 557Y MTHFR A1298C 81291 535P PT 混合 85611 557X MTHFR C677T 81291 5363 APTT 85730 5620 PAI-1 多态性 (4G/5G) 81400 535S APTT 混合物 (如果需要) 85732 5621 PL A1/A2 多态性 81400 5373 纤维蛋白原 (Clauss) 85384 557V 凝血酶原基因变异 (FII Mut) 81240 5365 抗凝血酶 III 活性 85300 537P FDP 85362 536E 因子 II 85210 6135 D-二聚体定量 85379 536F 因子 V 85220 537E 凝血酶时间 85670 536G 因子 VII 85230 如果延长则使用 Reptilase 时间85635 536H 因子 X 85260 5364 因子 VIII:C 85240 550B 肝素 PF4 血小板抗体 86022 536J 因子 IX 85250（ELISA） 536K 因子 XI 85270 535H 肝素血小板抗体 86022 536L 85280（聚集法） 5373 纤维蛋白原（Clauss） 85384
组成部分：第三级标题：emicizumab用于治疗血友病患者A具有VIII因子抑制剂日期：2023年3月（
血友病A是由于X连锁隐性突变引起的凝结因子VIII缺乏引起的一种罕见的遗传性出血障碍。血友病的患病率为17.1例每10万名男性，所有血液中的所有严重程度为A.在南非，据报道有2419例血友病患者，其中2021名患者被诊断为血友病A [1]。血友病A是通过确认VIII缺乏症的诊断，临床表现取决于VIII因子水平，取决于疾病的严重程度（严重，中度或轻度）。存在VIII因子抗体（抑制剂）是血友病A的主要并发症，不幸的是，在大约30％的血友病患者中，VIII替代因子无效。[2]南非严重血友病A抑制剂患者的当前护理标准是治疗出血，因为它们绕过绕过剂，例如活化因子VIIA（NOVO7®）或活化的凝血酶原络合物浓缩液（FEIBA®）。这些药物很昂贵，未接受预防的患者可能会增加与出血有关的发病率的风险，因此国际准则建议预防治疗，以减少患有和无抑制剂的严重血液友善患者的出血频率[2]。emicizumab已在全球范围内被批准为具有和没有抑制剂的血友病患者的非替代疗法。它是皮下给药的，可以每周，每周或每月服用。研究问题：这是一种皮下施用的单克隆双特异性因子IXA和X定向抗体，它使其可以桥接激活的因子IX和因子X，这是在凝结级联反应中通常由活化因子VIII扮演的作用。在南非，Emicizumab进行了常规预防，以防止出血或降低因因子VIII抑制剂而患有血友病A（先天性因子VIII缺陷）患者的出血发作频率。没有关于≤1岁的婴儿的数据，1-2岁儿童的数据有限。建议的剂量为每周的前4周一次为3mg/kg，然后每周一次为1.5 mg/kg（以皮下注射为止）。[3]本综述旨在评估emicizumab的安全性和功效，与患有抑制剂的严重血友病患者的治疗中的护理标准相比。
分子机制研究，抑制与少年败血症相关的小鼠的GPX4介导的肌吞噬作用的Angong Niuhuang药丸的粗提取物
抽象背景：败血症相关的脑病（SAE）是与败血症相关的器官功能障碍的一种普遍形式。没有伴随的明显的中枢神经系统（CNS）感染，但它具有死亡率的重大风险，可能导致持久的神经系统并发症。Angong niuhuang药丸（AGNH）在诸如脑缺血，脑部创伤和败血症等疾病中的功效已经建立了良好。尽管如此，AGNH在SAE进展中的特定调节作用和基本机制仍未探索。方法：脂多糖（LPS）处理用于构建SAE大鼠模型。Berderson的神经检查评分系统用于评分。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）或相应的商业试剂盒检查基因和铁含量的水平。通过自动凝血分析仪确认了凝血酶原时间（PT），激活的部分血栓质蛋白时间（APTT），凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（FIB）水平。通过苏木精（HE）染色评估了神经元的数量和形态。蛋白质表达是通过蛋白质印迹确定的。结果：在AGNH或Deatecamine（DFO，铁毒性抑制剂）治疗后，LPS治疗介导的伯德森从未通过LPS治疗介导的功能评分增加，这表明AGNH改善了少年SAE小鼠的神经行为功能。此外，AGNH改善了年轻SAE小鼠的炎症和凝结参数。AGNH促进了少年SAE小鼠的神经元生长和减轻神经元损伤。此外，AGNH抑制了年轻SAE小鼠的氧化应激。最后，证明AGNH促进了与核因子2相关因子2（NRF2）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）信号传导途径，通过上调NRF2和GPX4蛋白表达式。结论：这项研究表明，通过调节NRF2/GPX4信号通路，AGNH具有抑制GPX4诱导的少年SAE小鼠纤维毒性的能力。这一突破意味着AGNH作为SAE的治疗剂有前途的前景。
ajtr0147133.pdf
摘要：目的：比较肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合仑伐替尼与TACE联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的临床效果及安全性。方法：回顾性研究2019年6月至2021年6月安徽医科大学第一附属医院和中国科学技术大学第一附属医院收治的84例中晚期肝细胞癌患者，对照组给予TACE联合索拉非尼治疗，实验组给予TACE联合仑伐替尼治疗。比较两组临床疗效、肿瘤标志物、肝功能指标及毒副反应发生情况。结果：实验组疾病控制率（DCR）及客观缓解率（ORR）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组患者甲胎蛋白（AFP）、脱γ羧基凝血酶原（DCP）水平比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，两组患者AFP、DCP水平均下降，且实验组低于对照组（均P<0.05）。治疗前，两组患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆红素（BIL）水平比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后，两组患者ALT、AST、LDH、BIL水平均下降，且实验组低于对照组（均P<0.05）。实验组患者总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）均显著高于对照组（均P<0.05）。试验组腹泻、手足综合征、高血压、皮疹等症状发生率均高于对照组（均P<0.05），两组乏力、消化道反应、骨髓抑制、肝功能异常等发生率相似（均P>0.05）。结论：TACE联合仑伐替尼治疗中晚期肝癌患者较TACE联合索拉非尼治疗能更好地控制病情进展、降低肿瘤标志物水平、稳定肝功能。
DES-γ-羧基凝血酶蛋白在肝细胞癌后术后复发风险评估
背景虽然DES -γ-羧基凝血酶蛋白在肝细胞癌诊断中的诊断中的价值已被广泛认可，但是否可以将DES -γ-羧基辅助凝结蛋白用于复发评估，这在很大程度上仍未得到探索。方法我们进行了多中心回顾性分析，包括探索队列（1074例患者，5133例DES -γ-羧基辅助蛋白蛋白测量值）和验证组（263例患者，612例，612例DES -γ-γ-碳纤维蛋白测量值），以调查Des -γ-γ-碳辅助剂是否可以评估患者是否可以评估。我们引入了DES -γ-羧基凝血酶动态速率，作为DES -γ-羧基凝血酶动态变化的归一化定量测量。des-γ-羧基凝血酶蛋白动态率进一步应用于高风险的肝肝硬化患者队列（Precar coohort，542个肝肝硬化患者，2023 DES-γ-γ-羧基辅助凝固蛋白测量值）。在这里的结果，我们在勘探队列中显示了DES-γ-羧基凝血蛋白的术后减少，这使得诊断不适合诊断的DES-γ-γ-羧基凝血蛋白阈值，而DES-γ-γ-氨基辅助辅助型原抗凝血酶动态率有明显的重复依赖性。根据DES-γ-羧基凝血酶原动力率和最终浓度对患者进行分类，表明患者均表现出最佳的中值无复发生存率，并且患者的患者呈阳性，这两者都表现出最差的无复发生存期。与恢复为阴性的患者相比，始终如一的正状态患者的无复发生存率明显较低。 这些发现在验证队列中已验证。与恢复为阴性的患者相比，始终如一的正状态患者的无复发生存率明显较低。这些发现在验证队列中已验证。此外，prect precar群中的DES -γ-羧基凝血酶蛋白动态率可以识别出额外的28％的肝硬化患者，发展为肝细胞癌。结论这些结果扩展了肝细胞癌诊断生物标志物，DES -γ-羧基辅助凝血酶，通过提出对DES -γ -γ-碳二羧基凝血酶动力学的定量测量，以监测肝细胞脑脑瘤的复发，通过提议进行定量测量测量。这种测量不限于预后，还可以提高早期肝细胞癌筛查的敏感性。
ACG-CAG-指南.pdf
我们对预先定义的临床问题进行了系统评价，并使用建议分级、评估、制定和评价方法制定了针对急性胃肠道 (GI) 出血和选择性内镜检查期间的内镜周围抗凝和抗血小板药物管理的建议。以下建议针对出现急性胃肠道出血的患者：对于使用华法林的患者，我们建议不要给予新鲜冷冻血浆或维生素 K；如果需要，我们建议使用凝血酶原复合物浓缩物 (PCC)，而非新鲜冷冻血浆；对于使用直接口服抗凝剂 (DOAC) 的患者，我们建议不要使用 PCC；如果使用达比加群，我们建议不要使用依达赛珠单抗，如果使用利伐沙班或阿哌沙班，我们建议不要使用 andexanet alfa；对于使用抗血小板药物的患者，我们建议不要输注血小板；对于使用心脏乙酰水杨酸（ASA）进行二级预防的患者，我们建议不要停药，但如果已中断 ASA，我们建议在内镜确认止血当天恢复用药。以下建议针对选择性（计划性）内镜检查的患者：对于使用华法林的患者，我们建议继续用药而不是暂时中断（1 - 7天），但如果因胃肠道出血风险高的手术而停药，我们建议不要进行桥接抗凝，除非患者安装了机械心脏瓣膜；对于使用 DOAC 的患者，我们建议暂时中断而不是继续使用；对于使用双重抗血小板治疗进行二级预防的患者，我们建议暂时中断 P2Y 12 受体抑制剂，同时继续使用 ASA；如果正在使用心脏 ASA 单药治疗进行二级预防，我们建议不要中断治疗。在以下情况下，证据不足以提出建议。对于服用华法林的患者发生急性胃肠道出血，与安慰剂相比，我们不能建议或反对使用 PCC。在选择性围手术期内镜检查中，对于仅使用单一 P2Y 12 抑制剂的患者，我们不能建议或反对暂时中断 P2Y 12 受体抑制剂。由于证据不足，对于处方抗凝剂（华法林或 DOAC）或 P2Y 12 受体抑制剂的患者，我们也无法就术后当天或 1 - 7 天恢复用药提出建议。
患者血液管理：优化输血效益并识别何时输血有益
输注血浆可以纠正严重的凝血病，并将出血风险降至最低。在极端情况下，输血的好处是显而易见的，相比之下，任何风险都微不足道，任何并发症都可以作为患者治疗过程的一部分进行管理。然而，大多数情况下不会进行输血。实验室测试值，无论是血红蛋白浓度、血小板计数还是凝血酶原时间/国际标准化比率 (INR)，通常是预防性输血的理由。开具处方的医生经常会说“我不想让我的病人心肌梗塞”或“我不想让我的病人在手术过程中流血”。这些目标当然值得称赞，因为心肌坏死的损害或出血的并发症可能是严重的和/或不可逆的。在任何治疗方案中，特别是在考虑预防性干预时，必须权衡治疗的潜在益处与治疗旨在避免的发病概率以及治疗本身产生不良影响的概率。在输血的情况下，潜在的并发症通常以输血反应的形式考虑。其中最常见的——发热和荨麻疹反应——被一些临床医生认为是微不足道且易于处理的，而最可怕的——输血传播感染 (TTI)——如今被认为极为罕见，超出了大多数医生的经验范围。因此，可以几乎不考虑风险地输血。但是，虽然今天的输血肯定比医学史上的任何时候都安全，但这些公认的风险具有有限的、非零的概率，其后果可能是灾难性的。例如，输血相关循环超负荷 (TACO) 和输血相关急性肺损伤 (TRALI) 仍然是美国食品药品监督管理局 (FDA) 报告的输血相关死亡的两个最常见原因。1 过去 15 年，人们对输血的担忧发生了有趣的变化。随着人类免疫缺陷病毒 (HIV)、丙型肝炎病毒 (HCV) 和乙型肝炎病毒 (HBV) 等最显著病原体的传播风险大幅降低，人们的担忧已转向其他风险，包括 TRALI 和血小板的细菌污染。在美国，大多数血液供应商现在提供男性、从未怀孕的女性或已证实缺乏 HLA 抗体的女性的血浆和单采血小板，以减轻 TRALI 的风险。这一策略已将 TRALI 的发病率降低到 1：10,000 输血单位。2 红细胞现在是与 TRALI 相关的最常见产品。随着 TRALI 发病率的下降，目前输血相关死亡的最常见原因是 TACO。血小板和血浆成分与 TACO 发生率约 1% 有关，红细胞与 TACO 发生率约 2.7%。2 TACO 最常发生在年龄极端的患者和患有充血性心力衰竭的患者中。
664心血管危险面板
CPT代码没有特定的CPT代码描述心血管疾病心血管疾病（CVD）仍然是发达国家发病和死亡率的最大原因。CVD的死亡率在美国占4人中的四分之一，并且有许多影响CVD死亡率的社会经济因素。1，低收入，种族，年龄和行为因素都对与CVD相关的健康结果差异产生了重大影响。因此，准确的CVD风险预测是医疗护理的一部分，它有可能专注于并直接进行预防和诊断活动。当前在一般临床护理中使用中使用的风险预测方法不是高度准确的，因此，潜在的未满足的风险预测工具需要未满足。CVD风险的风险评估组成部分包括家族史，吸烟，高血压以及饮食和运动等生活方式因素。此外，许多实验室测试与CVD风险有关，大多数脂质（例如低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL））。这些临床和脂质因素通常被合并为简单的风险预测工具，例如弗雷明汉风险评分。2，弗雷明汉风险评分提供了患心脏病的10年风险的估计，目前用于临床护理中，以确定危险因素干预的侵略性，例如决定用他汀类药物治疗高脂血症的决定。许多其他生物标志物，遗传因素和放射学指标与CVD风险增加有关。•炎症标记。已提出超过100个新兴风险因素可用于精炼CVD风险的估计。3,4,5，这些潜在危险因素的某些一般类别如下：•脂质标记。除了LDL和HDL外，其他脂质标记物可能具有预测能力，包括载脂蛋白，脂蛋白（a）（LP [a]），脂质亚裂片和/或其他度量。许多炎症措施与CVD的可能性有关。高敏性C反应蛋白（HS-CRP）是炎症标记的一个例子。其他包括纤维蛋白原，白细胞介绍和肿瘤坏死因子。•代谢综合征生物标志物。与代谢综合征相关的测量（例如特定的血脂异常或血清胰岛素水平）与CVD的风险增加有关。•遗传标记。与血栓形成风险增加相关的许多变体，例如5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）变体或凝血酶原基因变体，与CVD风险增加有关。此外，在全基因组研究中，许多单核苷酸变体与CVD有关。风险面板测试心血管疾病风险面板可能包含1个或所有类别的措施，并且可能包括先前未列出的其他措施，例如放射线标记（颈内侧厚度，冠状动脉钙评分）。某些CVD风险面板相对有限，包括标准脂质之外的一些标记。其他人包括来自许多不同类别的各种潜在危险因素，通常包括遗传和非遗传风险因素。其他面板完全由遗传标记组成。
治疗药物监测对检测帕唑帕尼与华法林之间药物相互作用的重要性：病例报告 Shinya Takasaki 1、Hisanobu Adach
治疗药物监测对检测帕唑帕尼和华法林之间药物相互作用的重要性：病例报告 Shinya Takasaki 1 、Hisanobu Adachi 2 、Yoshihide Kawasaki 2 、Masafumi Kikuchi 1, 3 、Akihiro Ito 2 和 Nariyasu Mano 1, 3 1.日本宫城县仙台东北大学医院药物科学部。 2. 日本宫城县仙台市东北大学医院泌尿外科。 3. 日本宫城县仙台东北大学药学研究生院。 2019年12月5日收到； 2020 年 5 月 2 日修订； 2020 年 5 月 10 日接受；出版日期：2020 年 5 月 10 日 摘要 - 帕唑帕尼是一种口服多酪氨酸激酶抑制剂，已用于治疗肾细胞癌 (RCC)。在这里，我们报告了一例 RCC 患者的病例，该患者的凝血酶原时间-国际标准化比率 (PT-INR) 因帕唑帕尼治疗而升高。此外，我们还报告了帕唑帕尼血药浓度的变化。一名 75 岁的男性因 RCC 接受了左肾切除术。四年后，他的癌症复发，开始接受帕唑帕尼治疗。他还服用华法林治疗心房颤动，他的 PT-INR 恒定在 2 左右。与开始使用帕唑帕尼之前相比，他的 PT-INR 从 2.19 增加到 3.07，因此他的华法林剂量在第 10 天从 3.5 毫克/天减少到 3.0 毫克/天。第28天PT-INR进一步升高至4.34，天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶均升高。帕唑帕尼的目标浓度为20.5～50.3μg/mL，但第6天血药浓度为92.1μg/mL，第13天血药浓度为93.7μg/mL，因此停用帕唑帕尼和华法林。1周后实验室检查恢复，恢复华法林治疗，但因担心肝功能障碍而停止帕唑帕尼治疗。患者的肝功能障碍和PT-INR升高考虑与帕唑帕尼治疗有关。据报道，帕唑帕尼对临床患者华法林的药代动力学没有影响。本例患者帕唑帕尼血药浓度异常高，可能造成肝功能障碍和药物相互作用，导致PT-INR延长。除了推荐的帕唑帕尼肝毒性监测外，TDM 监测可能有助于识别有药物相互作用风险的患者。对于同时接受帕唑帕尼和华法林的患者，有必要密切监测 PT-INR。 关键词 - TDM、抗癌药物、帕唑帕尼、华法林、PT-INR、肝功能障碍 _________________________________________________________________________________________ 简介 帕唑帕尼是一种口服多酪氨酸激酶抑制剂，用作软组织肉瘤和肾细胞癌 (RCC) (1, 2) 的抗癌药物。帕唑帕尼具有良好的抗肿瘤作用，但也有腹泻、高血压、疲劳和肝功能障碍等各种不良事件。特别值得关注的是，帕唑帕尼引起的肝功能障碍经常出现，并且可能很严重（1、2），因此定期监测肝功能检查值至关重要。最近，这些口服抗癌药物的治疗药物监测（TDM）正被用于实现个性化医疗，以最大限度地发挥治疗效果，同时确保治疗安全（3-5）。帕唑帕尼的药代动力学/药效学（PK/PD）已经分析完毕，帕唑帕尼的TDM将开始探索（6-8）。