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与刺猬节肢动物相关的微生物
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与刺猬节肢动物相关的微生物
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刺猬激活通过瞬态克隆能力
简介生长板 - 位于长骨边缘的薄盘状软骨 - 为产后骨骼生长提供了主要驱动力（1）。从结构上讲，生长板由3个形态学 - 静止，增殖和肥厚的区域组成，具有具有克隆起源的软骨细胞的特征柱（2，3）。生长板是内侧软骨骨形成的必不可少的结构，该过程逐渐被骨骼逐渐取代（1，2）。位于产后生长板顶部的静息区载有慢循环软骨细胞，表达甲状旁腺激素相关蛋白（PTHRP）（4），该蛋白（4）提供了生长板中所有其他软骨细胞的来源。这些“静止”的软骨细胞通过不对称分裂进入细胞周期，成为增殖的软骨细胞，分化为表达印度刺猬（IHH）的有丝虫后自生型前软骨细胞（IHH），变成肥大的软骨细胞的生长板和死亡的骨骼或因素而变成骨的底部或因素而变成骨的底部或因素而转变为骨的底部，因为主要海绵中的成骨细胞。
使刺猬旋转涡流状态成为可能
摘要：具有非共线自旋排列的磁性材料由于其在新兴的计算技术和记忆设备中的潜在用途而引起了极大的兴趣。竞争的磁相互作用，即磁挫败感，是非连续性磁性结构的主要起源之一。虽然沮丧的系统主要是在磁绝缘子中研究的，但将磁性挫败与电气连接率相结合可以同时进行电荷和自旋操作，这对于电子设备的设计至关重要。在这里，我们提出了一个新的金属间实心溶液LAMN 2 -x au 4+ X，其晶体结构可容纳磁性沮丧的MN方形网。粉末中子衍射和第一原理分析提供了证据表明，金属lamn 2-x au 4+ x相可以托管以挫败感驱动的刺猬旋转涡流晶体为一种罕见的非胶流磁状态，以前是针对铁pnictides的唯一观察到的。■简介
靶向抗刺猬的抗药性癌症机制
由于癌症固有的细胞可塑性，对治疗的抗药性仍然是患者护理的最大障碍之一。在许多患者中，幸存的癌细胞亚群继续进行增殖或转移，通常是由于细胞信号传导和转录途径发生了巨大变化。一个值得注意的例子是刺猬（HH）信号通路，该途径是几种癌症亚型的驱动力，并在多种恶性肿瘤中被异常激活，以响应治疗。本综述将总结一下FieL信号在耐药性中扮演的许多作用的最新理解，并将包括诸如Gli蛋白的非规范激活，对基因的非传统激活，促进化学疗法的耐受性的放大，这些基因可以促进化学疗法，对HedgeHog Target target target的药物和工具的使用，以及在我们的知识中的使用机制，以及我们的知识均在我们的知识中进行了启动。
克服对刺猬抑制剂的耐药性：同时发生的Sonidegib和放射疗法的第一个临床病例，用于在刺猬抑制剂上进展的晚期基底细胞癌
这位患者出生于1933年，是一名90岁的女性，具有过去的动脉高血压病史。她的癌症史始于鼻尖皮肤病变，随后她是皮肤科医生，并进行了局部治疗。两年后，病变开始迅速生长，伴有右鼻子沟的潜在肿胀，骨骼变形和鼻金字塔的大溃疡。核心活检于2021年9月进行，显示基底细胞癌（结节性）。该患者去了另一家医院，并被一位新的皮肤科医生拜访，该医生报告了涉及右Alar缘，鼻尖和右鼻腔侧壁的3厘米病变的存在。鉴于在没有整容畸形的情况下对手术切除的广泛疾病过敏，她被认为不适合手术，被称为医学肿瘤学。2021年9月7日，她被医学肿瘤学家看到，并开始使用Sonidegib（每天200毫克）（图1和2； 2021年9月2日）。她的最初部分反应，BCC大小的临床减少（图3； 2022年8月），除了1级疲劳和1级dydysgeusia外，副作用最小。部分缓解一直持续到2022年12月，没有明显的毒性，然后自2023年1月以来就在临床上进行。
工具睫状刺猬响应的时间分辨蛋白质组学分析
主要纤毛是一个信号室，通过其蛋白质，脂质和第二信使组成的变化来解释刺猬信号。在这里，我们将纤毛的接近标记与定量的质谱法结合了响应于刺猬的纤毛蛋白质组的时间依赖性变化。这种方法正确地识别了已知经历刺猬调节的睫状重新分布的三个因素，并揭示了两种此类额外的蛋白质。首先，我们发现cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）的调节亚基迅速退出纤毛，以及G蛋白 - 耦合受体GPR161响应HEDGEHOG，我们建议GPR161/PKA模块的感觉和camp Signals Camp Signals Signals Signals CILAIRY PKA。第二，我们将磷酸酶圣丁素识别为细胞类型 - 刺猬信号的特定调节剂，该刺猬信号传导在途径激活时进入原发性纤毛。定量睫状蛋白质组谱分析的广泛适用性有望快速表征纤毛病及其潜在信号故障。
vemurafenib激活Sonic刺猬途径并促进甲状腺癌干细胞自我更新
B-RAF激酶抑制剂，例如vemurafenib（PLX4032）和dabrafenib对BRAF氧化甲状腺癌的治疗功效有限。癌症干细胞（CSC）在肿瘤复发，耐药性和转移中起重要作用。CSC是否在抑制B-RAF激酶抑制剂的抗肿瘤活性中发挥作用仍然未知。在这里，我们报告说，vemurafenib（PLX4032）在两种间隙性甲状腺癌细胞系中引起了几种相关基因的表达，包括Gli1，Snail，BMI1和Sox2，SW1736和8505C，但在A375细胞中降低了A375细胞的表达，A375细胞的表达，A375细胞中，A375细胞的表达。PLX4032促进了甲状腺癌干细胞自我更新，这是醛醛脱氢酶阳性细胞和甲状腺酸盐数量增加所证明的。从机械上讲，PLX4032激活了通过HER3激活PI-3和有丝分裂原激活的蛋白激酶途径，以交叉激活Gli1（Sonic Hedgehog（SHH）途径的转录因子）。gant61是一种特异性GLI1的抑制剂，阻止了在PLX4032处理的甲状腺癌细胞的体外和体内在两种甲状腺癌异种移植模型中的表达。gant61仅处理弱抑制了SW1736肿瘤的生长，但在组合使用时会增强PLX4032的抗肿瘤活性。我们的研究提供了有关甲状腺癌如何对B-RAF激酶抑制剂反应较差的机械见解，并表明将B-RAF和SHH途径组合起来可能会克服甲状腺癌耐药性。
Sonic刺猬激活的髓母细胞瘤的基因组改变 - 一种荟萃分析
摘要：髓母细胞瘤（MB）是一种罕见的癌症，尽管一种更常见的小儿脑肿瘤，每年在美国影响350-500名儿童。MBS分为IV级肿瘤，并分为四个亚组，其中声波刺猬激活（SHH激活）组负责大多数成年MBS。对成年人中MB的理解和所有年龄段的遗传特征缺乏清晰度。Thismeta-Analysis的目的是使用CBIOPORTAL数据库研究，该数据库是170个被诊断为髓母细胞瘤SHH激活亚组的患者的遗传特征，并修改与MB相关的基因相互作用如何有助于当前对疾病机制和潜在治疗靶标的了解。这张纸揭示了MB与与MB无关的多种遗传变化之间的可能相关性。结果表明了对肿瘤的形成和进化的见解，例如突出血管异常，这会影响肿瘤的转移潜力。E也是MB与组织学，功能和发育异常之间的高相关性，包括心脏发育问题，肾脏问题和其他形式的癌症，揭示了该肿瘤的遗传复杂性并提出可能的临床意义。