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HPV 血清学实验室 SOP 模板
试剂部分 # 5X 洗涤缓冲液 10 1X 洗涤缓冲液 11 HPV 包被缓冲液 12 DPBS 和 0.2% TWEEN® 20 (DPBS_0.2T) 13 2N H 2 SO 4 14 0.36NH 2 SO 4 15 柠檬黄溶液 16 293TT 解冻培养基 (293TT TM) 17 293TT 维持培养基 (293TT MM) 18 293TT 冷冻培养基 (293TT FM) 19 70% 乙醇 20 293TT VLP/PsV 转染培养基 (DMEM-TF/DMEM-10A) 21 293TT VLP 转染混合培养基 (DMEM 2%) 用于 Transporter 5 22 293TT VLP 转染混合培养基 (DMEM SF) 用于 PEI 23 DPBS-MGCl 2 10mM A/A (DPBS_MgCl_AA) 24 10% Brij58 25 DPBS/0.8M 盐缓冲液 (DPBS_0.8M) 26 46% OptiPrep 27 27% OptiPrep 28 33% OptiPrep 29 39% OptiPrep 30 293TT 假病毒中和试验培养基 (PBNA_M) 31 1M 硫酸铵 32 HPV VLP 转染裂解缓冲液 33 HPV 假病毒 (PsV) 转染裂解缓冲液 34 DPBS+1%BSA (稀释剂) 35 10% TWEEN® 20 (10_T20) 36 PBS+0.05% TWEEN® 20 (PBS_0.05T) 37 PEI 含5% 葡萄糖 (PEI) 38 DPBS/0.5M 盐缓冲液 (DPBS_0.5M) 39 50 MG Sulfo-NHS 40 DPBS+1% Triton X-100 (DPBS_1%TX) 41 50mM MES 42 组氨酸储存缓冲液 43 鞘液 44 PBST-BSA 缓冲液 (PBST_BSA_PAK) 使用干粉包 45 PBST-BSA 缓冲液 (PBST_BSA) 46 PBS+0.05% TWEEN® 20 (Luminex_Wash) 47 板涂层 48 封闭缓冲液 49 Luminex 珠储存缓冲液 50
Perindopril tosilate/Indapamide，膜涂层片，NL/H/3522/001，04.04.2024
1。药用产品的名称Perindopril tosilaat/Indapamide Teva 10 mg/2,5 mg，tomeromhulde tabletten 2。定性和定量组成，每个膜包被的片剂含有10 mg perindopril tosilate，对应于6.816 mg Perindopril，原位转化为Perindopril钠和2.5毫克的吲哚酰胺。具有已知作用的赋形剂：每个薄膜涂层的片剂均包含296.224 mg乳糖一水合物。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。制药形成薄膜涂层的片剂白色，圆形和双齿膜涂层的片剂。直径为10毫米，两侧平均。4。临床细节4.1治疗适应症[产品名称]被指定为治疗基本高血压的替代治疗，在已经用perindopril和Indapamide控制的患者中同时在同一剂量水平上同时给予。4.2动态和行政方法论的方法[产品名称]每天10 mg/2.5 mg胶片涂层的平板电脑作为单剂量，最好是在早晨和进餐前服用。老年人（请参阅第4.4节），老年人必须根据年龄，体重和性别来调整血浆肌酐。如果肾功能正常，并且在考虑血压反应后，可以治疗老年患者。严重和中度肾功能受损（肌酐清除率低于60 mL/min）的肾脏损伤（请参见第4.4节），禁忌治疗。通常的医学随访将包括对肌酐和钾的经常监测。在中度肝损伤的患者中，无需修改剂量。肝损伤（请参见第4.3、4.4和5.2节）在严重的肝损伤中，禁忌治疗。小儿种群
免疫细胞膜包覆纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗
4 这些作者贡献相同 *通信：darcy_pann@hotmail.com 收到：2023 年 5 月 8 日；接受：2023 年 6 月 8 日；在线发表：2023 年 6 月 19 日；https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2023.100015 © 2023 作者。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。引用：Lu H.、Wang Y. 和 Yu R. (2023)。免疫细胞膜包被的纳米粒子用于靶向心肌缺血/再灌注损伤治疗。创新医学 1(1)，100015。急性心肌梗死 (MI) 仍然是一种严重的疾病，在世界范围内造成大量死亡和残疾。早期有效地应用血栓溶解疗法或直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）进行心肌再灌注可以减少MI的规模。然而，恢复缺血心肌血流的过程可能导致心肌细胞死亡，即心肌再灌注损伤。由于治疗缺乏靶向性和细胞因子相互作用的复杂性，目前仍然没有有效的治疗方法来保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）。纳米医学一直走在医学的前沿。然而，纳米粒子（NPs）具有几个局限性，例如靶向性差，生物稳定性差以及在体内易被免疫系统清除。因此，提出了一种免疫细胞膜包裹NPs的方法来解决这些问题。最近，通过细胞膜包裹药物进行疾病的靶向治疗受到越来越多的关注。免疫细胞膜包覆纳米粒子的技术进展可实现对病灶的高靶向性、高特异性和低副作用，在治疗MIRI方面具有巨大潜力。本文讨论了细胞衍生的膜包覆纳米系统、其制备工艺以及这些仿生系统在减轻MIRI损伤方面的适用性。最后，还介绍了其临床转化的前景和挑战。
Bafilomycins：一类来自微生物、动物细胞和植物细胞的膜 ATPase 抑制剂
在原核生物和真核生物中，大多数已鉴定的离子泵 ATPase 属于以下三种结构类型之一。（i）F1Fo ATPase（F 型）存在于线粒体内膜（2）、叶绿体类囊体膜（3）和细菌细胞质膜（4）中。（ii）E1E2 ATPase（P 型）存在于真菌（5）、植物（6）和动物的细胞质膜中[包括 Na'，K4-ATPase（7）和 H +，K + -ATPase（8）]，以及肌细胞的肌浆网（Ca 2+-ATPase）（9）和细菌细胞质膜（K+-ATPase）（10，11）。 (iii) 已鉴定出第三类 ATPase（V 型），并从真菌和植物液泡（参考文献 12 及其中的参考文献）、包被囊泡（13、14）和嗜铬颗粒（15、16）的膜中部分纯化。正如 Mellman 等人（17）所建议的，我们使用术语“液泡 ATPase”来指代第三类 ATPase。F1Fo ATPase 通常使用 H+ 的电化学梯度（18）或偶尔使用 Na+ 梯度（19）来合成 ATP。这种类型的酶也表现出 ATPase 活性，在某些情况下仅在用蛋白酶活化后才表现出 ATPase 活性（20）。叠氮化物和 N,N'-二环己基碳二酰亚胺可抑制 F1Fo ATPase 的酶活性；寡霉素也可抑制线粒体 ATPase（21）。在 E1E2 ATPases 中，ATP 水解释放的能量与阳离子跨膜转运偶联。酶循环通过构象状态，包括形成磷酸化中间体。酶活性不受叠氮化物或寡霉素的影响，但被钒酸盐特异性抑制，在大多数情况下被 N-乙基马来酰亚胺和异硫氰酸荧光素抑制，而对于 Na4 ,K4-ATPase，则被乌巴因抑制 (5-11)。液泡 ATPases 似乎会水解 ATP，产生质子梯度，用于酸化细胞内区室 (12、17、22)。这组 ATP 酶因其抑制剂特异性而与其他两组 ATP 酶区分开来。液泡 ATPase 不受叠氮化物、寡霉素、钒酸盐或乌巴因的抑制。相反，
高级器官研究的生物工程方法
类器官应表现出必不可少的效果，包括器官特异性细胞类型，器官的功能和空间组织的结构。器官技术的出现和进展是由几个重要发现引起的（图1）。首先是从角质形成细胞和3T3成纤维细胞的共培养系统中观察到实际组织的形成。[4]自组织是组织的基本方面之一，首先是通过两种不同的方法观察到的，即重新进行分离的单个细胞的结构模式。[5,6]为结构组织建立3D培养方法始于细胞外矩阵（ECM）的发展。在1980年代后期，Bissell及其同事观察到，富含层粘连蛋白蛋白的凝胶可以用作地下膜，以分散和形态发生乳腺上皮细胞。[7,8]在1990年代，据报道，除了它们在物理支持中的主要作用外，ECM组成还可以通过与基于inte-grin的焦点粘附途径相互作用来调节基因表达。[9]最后，在2009年，Clevers组报告说，将单个肠干细胞嵌入ECM替代品中，产生了类似于天然肠道组织上皮的隐窝样结构，该结构是第一批类动物。[10]基于这些识别，包括谱系特异性遗传程序的生化线索已纳入了3D器官培养物中。已经提出了可自定义的水凝胶基质来形成内部网络概括通过释放形态剂，生长因子或形态抑制剂，多个研究组使用胚胎干细胞（ESC）或成年干细胞（ASC）迅速开发了各种器官模型；其中包括肠道，[10]胃，[11]肝脏，[12] pan-creas，[13]前列腺，[14]和脑[15]类器官。同时，几个小组设计了血管化技术，以体现在生理上接近其实际对应物的微环境。微流体系统，[16]内皮细胞包被的模块，[17]和血管内皮生长因子递送系统[18]已被证明是体外血管系统，可以促进氧气或营养物质转运到内部质量的类队。在2010年代后期，由于生物材料和生物材料的累积机制的累积信息以及“器官定制”的时代已经开始。
原创研究自组装双靶向表柔比星-杂化聚多巴胺纳米粒子用于化疗-光热联合治疗
目的：将叶酸和环状精氨酰甘氨酰天冬氨酸肽引入带负电荷的脂质包被的混合聚多巴胺-半胱氨酸核心表面，用于递送表柔比星 (EPI) (E/PCF-NPs)。评估了使用 E/PCF-NPs 对三阴性乳腺癌进行化学-光热联合治疗的效果。材料和方法：研究了纳米粒子的升温效应和热毒性。通过透射电子显微镜、扫描电子显微镜和原子力显微镜表征了 E/PCF-NPs 的形态和性质。测定了物理化学性质，包括粒径、zeta 电位、载药量、包封率 (EE%)、稳定性和体外释放。在 4T1 细胞上测定了 E/PCF-NPs 的细胞活力、活性氧 (ROS) 水平、氧化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸与其还原形式 (NAD + /NADH) 的比率、细胞凋亡测定和细胞摄取。通过超高效液相色谱/质谱系统进行药代动力学研究和组织分布检测。还评估了近红外 (NIR) 激光辐照下 E/PCF-NPs 的抗肿瘤作用。结果：与单独的光热处理相比，E/PCF-NPs 的球形形态显示出高 EE%，均匀尺寸为 106.7 nm，显着的稳定性，并且在 NIR 激光下大大改善的细胞毒性。E/PCF-NPs 中 EPI 的体外释放对 pH 敏感，在 NIR 激光照射下可获得更大的响应。与单独化疗或光热治疗相比，体外联合治疗显著抑制了4T1细胞的存活率至17.7%，诱导了ROS的产生，并显著降低了NAD + / NADH。在辐射下用E / PCF-NPs治疗可诱导约93.6％的4T1细胞凋亡。体外细胞对E / PCF-NPs的摄取具有时间依赖性。E / PCF-NPs的长期循环和更高的肿瘤蓄积通过NIR激光照射介导的细胞凋亡增强的光热效应导致乳腺肿瘤组织完全消融。结论：E / PCF-NPs由于化疗与光热疗法的协同作用而显示出增强的抗癌作用，可能是癌症治疗的潜在治疗剂。关键词：聚多巴胺纳米粒子，L-半胱氨酸，表柔比星，药代动力学，三阴性乳腺癌
lonsurf，inn-trifluridine/tipiracil
1。药用产品的名称Lonsurf 15 mg/6.14毫克薄膜涂层的片剂Lonsurf 20 mg/8.19毫克膜涂层片2.定性和定量成分Lonsurf 15 mg/6.14毫克薄膜涂层的片剂，每个薄膜涂层的片剂含有15 mg三氟嘧啶和6.14 mg Tipiracil（作为盐酸盐）。具有已知效果的EAC`H膜包被片剂的赋形剂含有90.735毫克的乳糖一水合物。Lonsurf 20 mg/8.19毫克薄膜涂层的片剂每胶片涂层的片剂含有20 mg三氟烷和8.19 mg tipiracil（作为盐酸盐）。具有已知效果的赋形剂，每个薄膜涂层的片剂含有120.980 mg乳糖一水合物。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。制药形式胶片涂层的片剂（片剂）。Lonsurf 15 mg/6.14毫克胶片涂层的片剂是白色的，双色的，圆形的，圆形的，胶片涂层的片剂，直径为7.1毫米，厚度为2.7 mm，一侧为“ 15”，另一侧为“ 15”，另一侧为“ 102”和'15 mg'。Lonsurf 20 mg/8.19毫克薄膜涂层的片剂是片淡红色，双色，圆形，圆形，胶片涂层的片剂，直径为7.6毫米，厚度为3.2 mm，一侧为“ 20”，另一侧为“ 20'”和“ 102”和“ 20毫克”，另一面则是灰色墨水。4。CLINICAL PARTICULARS 4.1 Therapeutic indications Colorectal cancer Lonsurf is indicated in combination with bevacizumab for the treatment of adult patients with metastatic colorectal cancer (CRC) who have received two prior anticancer treatment regimens including fluoropyrimidine-, oxaliplatin- and irinotecan-based chemotherapies, anti-VEGF agents, and/or anti-EGFR agents.lonsurf被认为是用于治疗以前已接受过或不被视为候选候选的成年转移性结直肠癌患者的单药治疗，包括氟吡啶氨酸，奥沙利帕蛋白，基于鸢尾类药物的化学疗法，抗VEGGF药物，抗eGGF药物，以及抗EGFR Agents。胃癌Lonsurf被认为是对成年胃癌转移性胃癌患者的治疗的单一疗法，其中包括胃食管食道连接的腺癌，他们以前曾接受过至少两种先前的系统治疗方案治疗晚期疾病（请参阅第5.1节）。
癌症相关成纤维细胞
缩写：ANG，血管生成素；ANXA1，膜联蛋白A1；ATP，三磷酸腺苷；ATRA，全反式维甲酸；BCC，乳腺癌细胞；BDL，胆管结扎；BSA，牛血清白蛋白；BXPC-3，胰腺癌细胞系；CAF，癌相关成纤维细胞；CAP，可裂解两亲肽；CD26，二肽基肽酶-4；CD，分化簇；CLSM，共聚焦激光扫描显微镜；CM-101，胶原蛋白靶向探针；CPP，细胞穿透肽；CSC，癌症干细胞；CTC，循环肿瘤簇；CXCR，趋化因子受体；DCE，动态对比增强；DGL，树枝状移植聚-L-赖氨酸； DOTA，2,2 0，2 00，2 000-（1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四基）四乙酸；DOX，阿霉素；DRP，损伤反应程序；DTPA，二乙烯三胺五乙酸酯；EA，鞣花酸；ECM，细胞外基质；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；EPR，增强渗透和滞留；ER，雌激素受体；FAK，粘着斑激酶；FAP，成纤维细胞活化蛋白；FAPI，FAP 抑制剂；FDA，食品药品监督管理局；FDG，氟脱氧葡萄糖；FITC，异硫氰酸荧光素；FOLFIRI，5-氟尿嘧啶，亚叶酸，伊立替康； FOLFIRINOX，5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、伊立替康和奥沙利铂的组合；FPR2，甲酰肽受体 2；FSP1，成纤维细胞特异性蛋白 1；FU，5-氟尿嘧啶；GA，18b-甘草次酸；GBq，千兆贝克勒尔；GEM，吉西他滨；GPER，G 蛋白偶联雌激素受体；GSH，谷胱甘肽；HA，透明质酸；HBSS，汉克斯平衡盐溶液；HER2，人表皮生长因子受体 2；HGF，肝细胞生长激素；HIF，缺氧诱导因子；HRCT，高分辨率计算机断层扫描；HSA，人血清白蛋白；HSP47+，热休克蛋白 47； HSPG2，硫酸肝素蛋白聚糖 2；HSTS26T，人软组织癌；HSV，单纯疱疹病毒；ID/g，每克注射剂量；IFN，干扰素；IFP，间质液体压力；IGF1，胰岛素样生长因子；IL，白细胞介素；IPF，特发性肺纤维化；IPI-926，Hedgehog 通路抑制剂；ITGA11，整合素亚基 α 11；ITGA5，整合素亚基 α 5；JAK，Janus 激酶；JNK，Jun N - 末端激酶；KPC，胰腺导管腺癌的临床相关模型；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒；LCP，脂质磷酸钙纳米颗粒；LOXL2，赖氨酰氧化酶样 2； LPD，脂质包被的鱼精蛋白 DNA 复合物；LPP，脂肪瘤首选伴侣；LST-Lip，氯沙坦包裹的脂质体；LXA4，脂氧素 A4；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶；MCT4，单羧酸转运蛋白 4；MET，肝细胞生长因子受体；MHC，主要组织相容性复合体；MMP，基质金属蛋白酶；MPS，单核吞噬细胞系统；MRI，磁共振成像；MSC，间充质干细胞；mTOR，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；MU89，人黑色素瘤；NF，正常成纤维细胞；NH 2，胺基；NK，自然杀伤细胞；NO 2，一氧化氮；NODAGA，1,4,7-三氮杂环壬烷，1-戊二酸-4,7-乙酸；NP，纳米粒子；NSCLC，非小细胞肺癌；PAMAM，聚酰胺胺；PD-1，程序性细胞死亡蛋白 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PDGF，血小板衍生生长因子；PDGFR，PDGF 受体；PDT，光动力疗法；PDX，患者来源的异种移植；PEG，聚乙二醇；PEGPH20，重组人透明质酸酶 PH20 的聚乙二醇化形式；PET，正电子发射断层扫描；PFT，周细胞向成纤维细胞转变；PGE2，前列腺素 E2；PP，聚乙二醇-聚己内酯；PSC，胰腺星状细胞；PSMA，前列腺特异性膜抗原；PTC，乳头状甲状腺癌；PTX，紫杉醇； QD，量子点；QP，槲皮素磷酸盐；RGD，三肽精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；RNA，核糖核酸；ROCK，Rho 相关蛋白激酶；ROS，活性氧；RUNX3，Runt 相关转录因子 3；SATB，特殊 AT 富集序列结合蛋白 1；SBRT，立体定向放射治疗；SDF-1，基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体； TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1；VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献均等。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。基质衍生因子 1；a -SMA，α 平滑肌；SMO，平滑受体；SNAI1，Snail 家族转录抑制因子 1；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；SRBC，富含基质的膀胱癌；STAT，信号转导和转录激活因子；SUV，标准化摄取值；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TGF- b，转化生长因子；TIE2，血管生成素受体；TKI，酪氨酸激酶抑制剂；TME，肿瘤微环境；TNC，腱糖蛋白 C；TNF，肿瘤坏死因子；TRAIL，肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体；TSL，热敏脂质体；TSP-1，血小板反应蛋白-1；UMUC3，富含基质的膀胱癌细胞系；VCAM-1，血管细胞粘附分子 1； VDR，维生素 D 受体；VEGF，血管内皮生长因子；VEGFR，VEGF 受体；YAP，是相关蛋白 1。⇑ 通讯作者。电子邮箱地址：j.prakash@utwente.nl (J. Prakash)、tlammers@ukaachen.de (T. Lammers)、smriti.singh@mr.mpg.de (S. Singh)。1 贡献相同。