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World File Search System单核细胞
从骨髓抽吸物和外周血单核细胞中提取基因组DNA
仅用于研究使用。不适用于诊断程序。©2022，2024 Thermo Fisher Scientific Inc.保留所有权利。除非另有说明，否则所有商标都是Thermo Fisher Scientific及其子公司的财产。eppendorf是Eppendorf AG的商标。agilent，Tapestation和Screentape是Agilent Technologies，Inc。Taqman是Roche Molecular Systems，Inc。的商标。APN-8148723 0724
单核细胞增生李斯特菌：肿瘤免疫疗法的有前途的载体
癌症由于其发病率极高而受到持久的国际关注。免疫疗法通常可以克服传统疗法的局限性，是反复或转移性恶性肿瘤患者的有前途的方向。基于细菌的载体，例如单核细胞增生李斯特菌，利用其独特的特征，包括宿主抗原呈递细胞的优先感染，免疫细胞内的细胞内生长以及细胞间传播，进一步提高效率并最大程度地减少尾尾免疫治疗的非目标效应。李斯特氏菌单核细胞增生剂可以通过增强T细胞活性和降低免疫抑制细胞的频率和种群来重塑肿瘤微环境，从而增强抗肿瘤的影响。修饰的单核细胞增生李斯特菌已被用作引发针对不同肿瘤细胞的免疫反应的工具。目前，单核细胞增生疫苗疫苗仅不足以有效治疗所有患者，如果与其他疗法结合使用，例如免疫检查点抑制剂，重新激活的过养细胞疗法和放射疗法。本综述总结了单核细胞增生疫苗疫苗参与抗肿瘤免疫的最新进展，并讨论了未来研究的最关心的问题。
单核细胞人白细胞抗原DR表达患有心肺旁路的年轻婴儿
Alexis Chenouard，Marie Rimbert，Nicolas Joram，CécileBraudeau，Antoine Roquilly等。胸腔手术年鉴，2021，111（5），第1636-1642页。10.1016/j.athoracsur.2020.05.071。hal-04706563
受损心脏中趋化因子受体 2+ 单核细胞和巨噬细胞的靶向 PET 成像
Florian Leuschner 3、Steven L. Brody 1,2、Robert J. Gropler 1、Daniel Kreisel *4,5、Kory J. Lavine *2,5,6、
内源性分泌白细胞蛋白酶抑制剂抑制微生物诱导的单核细胞活化
在肠道中，上皮因子条件传入的免疫细胞，包括单核细胞，以适应其激活阈值并防止不需要的炎症。结肠上表达细胞表达分泌的白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI），这是活化B细胞（NF-κB）的NF Kappa轻链增强子的抑制剂（NF-κB），可介导对微生物刺激。已经提出了单核细胞对细胞外SLPI的摄取来抑制单核细胞活化。我们质疑单核细胞是否可以产生SLPI以及内源性SLPI是否可以抑制单核细胞激活。我们证明了人类THP-1单核细胞产生SLPI，并且可以在人肠道层次中检测到CD68 + SLPI产生细胞。敲低人类THP-1细胞中SLPI显着增加了NF-κB激活，随后C-X-C基序趋化因子配体8（CXCL8）（CXCL8）和TNF-α产生，响应微生物刺激。与缺乏全长SLPI或SLPI缺乏信号肽的SLPI缺陷型细胞挽救了NF-κB激活和细胞因子产生的抑制作用，表明内源性SLPI抑制单核细胞细胞活化。出乎意料的是，尽管有效摄取，但外源SLPI并未抑制CXCL8或TNF-α产生。我们的数据表明，内源性SLPI可以调节单核细胞激活的阈值，从而防止粘膜组织中共生细菌激活。
马达加斯加单核细胞增生李斯特菌的致命病例的临床和基因组特征
访问微生物学是一个开放的研究平台。可以通过本文的在线版本找到预印刷，同行评审报告和编辑决策。收到2024年1月5日； 2024年6月4日接受；于2024年6月27日出版了作者分支：1个细菌学实验室，马达加斯加antananarivo的Chu Joseph Raseta Befelatanana； 2马达加斯加antananarivo的马达加斯加的巴斯德学院实验细菌学单元； 3小儿服务，楚约瑟夫·拉塞塔·贝菲拉塔纳（Chu Joseph Raseta Befelatanana），马达加斯加的安塔纳里沃（Antananarivo）； 4 Madagascar Antananarivo的中心医院的细菌实验室Mère -enfantTsaralàlana； 5巴斯德研究所，感染部门的生物学，巴黎大学，INSERM U1117，巴黎，75015，法国； 6巴斯德研究所，国家参考中心以及法国巴黎的李斯特菌中心合作； 7传染病和热带医学司，Institut Imagine，APHP，Necker-Enfants Malades Malades University Hospital，法国巴黎，法国。*信函：Mamitina Alain Noah Rabenandrasana，Rabalainnoah@gmail。com关键字：致命案例；基因组表征；李斯特氏病；马达加斯加；脑膜炎。缩写：Bdal，Bruker Daltonics图书馆； BigSDB，细菌分离株基因组序列数据库； CGMLST，核心基因组多分解序列分型； CSF，脑脊液； IVD，体外诊断； MALDI-TOF MS，基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱； MLST，多级别序列键入； MSP，主要光谱曲线； PCR，聚合酶链反应。在Bioproject PrjNA1032442下，组件和SRA数据存放在NCBI上。000764.v3©2024作者†这些作者对这项工作也同样贡献了本文的在线版本提供补充表。
代谢相关脂肪肝和胰岛素抵抗儿童外周血单核细胞表达的 miRNA 谱
1. Fazel Y、Koenig AB、Sayiner M、Goodman ZD、Younossi ZM。非酒精性脂肪性肝病的流行病学和自然史。代谢。2016；65(8):1017-1025。2. Marchesini G、Brizi M、Bianchi G 等人。非酒精性脂肪性肝病 2001；50。3. Lonardo A、Nascimbeni F、Maurantonio M、Marrazzo A、Rinaldi L、Adinolfi LE。非酒精性脂肪性肝病：不断发展的范式。世界胃肠病杂志。2017；23(36):6571-6592。4. Stefan N、Hans-Ulrich Häring KC。非酒精性脂肪性肝病：病因、诊断、心脏代谢后果和治疗策略。柳叶刀糖尿病内分泌学。2019；4：313-324。5. Newton KP、Hou J、Crimmins NA 等人。非酒精性脂肪性肝病儿童中 2 型糖尿病和糖尿病前期的患病率 Kimberly。JAMA Pediatr。2016；170(10):e161971。6. Eslam M、Newsome PN、Sarin SK 等人。代谢功能障碍相关脂肪性肝病的新定义：国际专家共识声明。J Hepatol。2020；73(1):202-209。doi: 10.1016/j。 jhep.2020.03.039 7. Eslam M, Alkhouri N, Vajro P 等。定义儿童代谢（功能障碍）相关脂肪肝疾病：国际专家共识声明。柳叶刀胃肠肝病。2021；6(10): 864-873。
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
单核细胞募集的治疗性抑制可防止检查点抑制剂诱导的肝炎
抽象的背景检查点抑制剂诱导的肝炎（CPI-HEPATIS）是扩大CPI在癌症免疫疗法中使用CPI的新问题。在这里，我们开发了一种小鼠模型来表征CPI-肝炎的机制，并以治疗方法靶向推动这种病理学的关键途径。方法C57BL/6野生型（WT）小鼠用Toll-like受体（TLR）9激动剂（TLR9-L）进行肝启动，结合抗胞毒性T型T型脂肪毒素T型脂肪蛋白抗原-4（CTLA-4）以及抗抗细胞buffered sarine sarine sarine sarine sarine sarine sarine sarine 1（pd-1（pd-1）（pd-1（pd-1）控制长达7天。流式细胞仪，组织学/免疫荧光和信使RNA测序用于表征肝髓样/淋巴样子群和炎症。通过血浆丙氨酸转氨酶（ALT）和细胞角蛋白-18（CK-18）测量评估肝细胞损伤。在RAG2 - / - 和CCR2 RFP/RFP转基因小鼠中进行了CPI-肝炎的体内研究，并遵循抗CD4，抗CD8或Cenicriviroc（CVC; CVC; CCR2/CCR2/CCR5拮抗剂）治疗。结果CPI与TLR9-L诱导的肝脏病理的共同给药非常类似于人类疾病，随着颗粒酶B + perforin + CD8 + CD8 + T细胞和CCR2 +单核细胞的浸润和聚类增加，治疗后7天。这伴随着围绕这些簇，Alt和CK-18血浆水平升高的凋亡肝细胞。肝RNA测序鉴定出关键信号通路（JAK-STAT，NF-κB）和细胞因子/趋化因子网络（IFNγ，CXCL9，CCL2/ CCR2）是CPI-肝炎的驱动因素。使用此模型，我们表明CD8 + T细胞介导了实验性CPI-HEPATIS中的肝细胞损伤。然而，它们的肝募集，聚类和细胞毒性活性取决于CCR2 +单核细胞的存在。在CCR2 RFP/RFP小鼠中不存在肝单核细胞募集，而CCR2通过CVC治疗在WT小鼠中抑制CCR2能够防止发展并逆转实验性的CPI-肝炎。结论这种新建立的小鼠模型为CPI-肝炎的体内机械研究提供了一个平台。使用该模型，我们证明了肝脏抑制性CCR2 +单核细胞与组织损害CD8 + T细胞相互作用在CPI-肝炎发病机理中的核心作用，并突出了CCR2抑制作用作为一种新型的治疗靶标。