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World File Search System单磷酸
肌醇单磷酸酶：锂、卡马西平和丙戊酸的多种作用
情绪稳定药物的治疗分子作用位点尚不清楚。肌醇单磷酸酶 (EC 3.1.3.25) 是肌醇信号系统的主要酶，此前已证明其受到临床相关浓度锂的抑制，表明该酶是躁狂抑郁症的潜在治疗作用位点。抑制肌醇单磷酸酶 (IMPase)（该酶将肌醇单磷酸盐转化为肌醇）会导致肌醇单磷酸盐水平升高，可用于肌醇磷脂再合成的肌醇减少。除锂外，卡马西平和丙戊酸也用于治疗躁狂抑郁症。确定抑制肌醇单磷酸酶 (IMPase) 是否对躁狂抑郁症有治疗作用具有重要意义。
药物名称：氟尿嘧啶
氟尿嘧啶是嘧啶尿嘧啶的类似物，因此可作为嘧啶拮抗剂。1 氟尿嘧啶有三种可能的作用机制。2 首先，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷单磷酸 (FdUMP) 与尿嘧啶竞争与胸苷酸合成酶 (TS) 和叶酸辅因子结合。3 这会导致胸苷生成减少，从而导致 DNA 合成和修复减少，最终导致细胞增殖减少。亚叶酸钙 (甲酰四氢叶酸，甲酰-FH 4 ) 通过稳定 FdUMP 与 TS 的结合来增强氟尿嘧啶的作用。其次，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷三磷酸 (FdUTP) 被掺入 DNA，从而干扰 DNA 复制。 2 最后，氟尿嘧啶代谢物氟尿苷-5-三磷酸 (FUTP) 被掺入 RNA 中，取代尿苷三磷酸 (UTP)，产生假 RNA，干扰 RNA 加工和蛋白质合成。4 氟尿嘧啶是细胞周期特异性的（S 期）。3
气味测量与表征 - NPL出版物
当 G 蛋白被气味受体激活时，α 亚基中的 GDP 被鸟苷三磷酸 (GTf) 取代。此过程导致 α 亚基与 β 和 γ 亚基分离。释放的 α 亚基现在与酶 -腺苷酸环化酶 (AC) 结合并激活该酶。酶活化过程将 GTP 水解为 GDP。然后 α 亚基与 β 和 γ 亚基重新结合，使 G 蛋白恢复到静止状态。活化的酶将腺苷三磷酸 (ATP) 环化为环-3'-5'-腺苷单磷酸 (cAMP)，后者充当细胞内激素（通常称为“第二信使”）。细胞内 cAMP 浓度急剧增加，从而激活（打开）细胞膜上的门控离子蛋白通道。打开的通道允许细胞外无机离子（Ca++）流入燃料电池，导致其极化。细胞因氯离子流而去极化，这种全细胞电流是气味接收信号的来源，该信号通过轴突传送到嗅球[7]。我
复发性横纹肌溶解症和运动不耐受
胸苷激酶 2 (TK2) 是一种核编码的线粒体酶，可磷酸化嘧啶核苷胸苷 (dT) 和脱氧胞苷 (dC) 以生成它们的核苷单磷酸。TK2 在静止细胞的脱氧核苷三磷酸补救合成途径中至关重要，其缺乏会导致线粒体耗竭/多重缺失综合征 [ 1 , 2 ]。TK2 基因的隐性突变主要导致线粒体肌病，其发病年龄和严重程度范围很广 [ 3 ]：从极其严重且快速进展的婴儿期发病形式，存活期不到两年，与线粒体 DNA (mtDNA) 耗竭（MIM# 609560）有关，到不太严重的形式，发病较晚，进展速度较慢，与 mtDNA 多重缺失有关。晚发型患者，以前定义为 12 岁以后出现症状的患者 [ 3 ]，其表型包括进行性近端肢体、轴向、颈部屈肌和面部肌肉无力，常与眼睑下垂、眼肌麻痹和延髓无力有关，并伴有早期严重的
线粒体丙酮酸转运的丧失会引发心脏糖原的积累和心力衰竭
非标准缩写和首字母缩写2-DG，2-脱氧葡萄糖； kg，α-ketoglutarate; ADP，腺苷二磷酸； AMP，单磷酸腺苷； ATP，三磷酸腺苷； Angii，血管紧张素II； Cr，肌酸； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐；粮农组织，脂肪酸氧化； FBP，果糖双磷酸酯； G6P，6-磷酸葡萄糖； GSD，糖原储存疾病； KD，生酮饮食； Kegg，基因和基因组的京都百科全书； LF，低脂； MPC，线粒体丙酮酸载体； NAD+和NADH，氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； NADP+和NADPH，氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐； PCR，磷酸盐； PEP，磷酸烯醇丙酮酸； P/M，丙酮酸/苹果酸； R5p，5磷酸核糖； RT-QPCR，逆转录定量PCR，SEDO7P，SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐； UDP，尿苷二磷酸盐； UHPLC，超高性能液相色谱
即时注释；药物化学
AMP腺苷单磷酸HBD氢键供体6-APA 6-氨基酸氨基酸HPLC高性能液体液体液体ATP ATP三磷酸腺苷色谱cns中枢神经系统IND研究对dagycyl-dycyl-applicatition dna dna dna dna dna deoxybibonuciity ipoxyl ipoxyl i oxylir ipoxyl imoxyl troffsyl trofffriffiend inosivir triffsixy dmshthe dmetherty dmeththe dmeththe dmeththents dmeththents posphide磷酸盐涂鸦磷酸化。静脉内EGF表皮生长因子MAOI单胺氧化酶抑制剂EGF-R表皮生长因子mRNA Messenger RNA受体NDA新药物施用EP酶结合的产物NMR核磁共振与酶 - 基层酶（酶）酶 - 基层酶（复杂）pip2 pip2 pip2 PLC phospholipase C GCP good clinical practice QSAR quantitative structure-activity GDP guanosine diphosphate relationship GLP good laboratory practice RNA ribonucleic acid GMP good manufacturing practice rRNA ribosomal RNA GTP guanosine triphosphate SAR structure-activity relationship HBA hydrogen bond acceptor tRNA transport RNA
2024-03-31 int J Mol Sci。 2024年1月24日； 25（3）：1411 10.3390 ...
通过CGN和FOXO1研究HDAC抑制剂的抗肿瘤效应中的详细机制，用HDAC抑制剂Trichostatin A（TSA）和Quisinostat（JNJ-2648158）用HDAC抑制剂trichostatin a（trichostostatin a（Trichostotatin A）和HLE细胞处理A549细胞和HLE细胞。在A549细胞中，通过有丝分裂原激活的蛋白激酶/腺苷单磷酸 - 肌动蛋白 - 与蛋白质激酶（MAPK/AMPK）的敲低CGN的敲低增加了双细胞TJ蛋白Claudin-2（CLDN-2），并增加了cldaudin-cldaudin-4（Cldnn-1）（Cldnn-4）（cldnn-cldoaudin-1），增殖。CGN和FOXO1的敲低诱导A549细胞中的细胞代谢。tsa和quisinostat在A549中刺激的CGN和三细胞TJ蛋白Angulin-1/脂解刺激的脂蛋白受体（LSR）。在正常的HLE细胞中，CGN和FOXO1的敲低增加了CLDN-4，而HDAC抑制剂增加了CGN和CLDN-4。总而言之，通过FOXO1击倒CGN对NSCLC的恶性肿瘤的贡献。HDAC抑制剂TSA和Quisinostat都可能通过CGN和FOXO1表达的变化来用于治疗肺腺癌的治疗。
靶向自噬以增强口腔癌的化学疗法和免疫疗法
口腔癌是一种高度恶性疾病，其特征是复发，转移和预后不良。自噬是在压力条件下引起的分解代谢过程，已显示在口腔癌发展和治疗中起双重作用。最近的研究已经确定，口腔上皮细胞中的自噬激活通过抑制诸如雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标（MTOR）和有丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等关键途径来抑制癌细胞的存活，同时激活腺苷一单磷酸蛋白磷酸蛋白磷酸蛋白基因酶（AMP）。诱导自噬会促进真核起始因子4E的降解，从而减少转移并增强化学疗法，放疗和免疫疗法的效率。此外，自噬诱导可以调节肿瘤免疫微环境并增强抗肿瘤免疫力。本综述全面总结了自噬和口腔癌之间的关系，重点介绍其机制和治疗潜力，并结合常规治疗方法。虽然有希望，但尚待阐明自噬诱导剂在口腔癌治疗中的确切机制和临床应用，为未来的研究提供了新的方向，以改善治疗结果并减少复发。
间歇性禁食和热量限制为...
摘要阿尔茨海默氏病和多发性硬化症是神经退行性疾病，旨在减少症状进展的昂贵且复杂的治疗方法。但是，由于缺乏足够的疗法和一线治疗造成的不良影响，因此有必要实施更好的补充治疗方法，不会产生重大副作用并改善症状。热量限制和间歇性禁食已被证明是通过免疫，代谢和生理机制在神经退行性疾病中的新颖而有益的策略。确定在多发性硬化症和阿尔茨海默氏病中使用间歇性禁食和热量限制作为一种新的治疗方法，这是对国家和国际科学期刊的原始文章的叙事回顾，英语和西班牙语的叙述，没有比五年更高的陈词滥调。使用热限制和间歇性禁食的使用产生了积极的变化，从而导致促炎性状态，氧化应激和衰老的降低。正在考虑调节疾病进展并改善腺苷单磷酸激酶，胰岛素样生长因子和Sirtuin酶途径的认知功能，从而产生神经保护作用。
肝脏再生和免疫力：讲述
摘要：肝脏的生理重要性是通过其独特而基本的重生能力来证明的，这会影响其功能。通过再生，肝脏对肝损伤做出反应，因此可以恢复体内平衡。这篇评论的目的是添加将再生途径整合到当前知识中的新发现。通过两种主要途径的整合来实现最佳再生：促进肝细胞增殖的IL-6/JAK/STAT3和PI3K/PDK1/AKT，这又增强了细胞的生长。增殖和细胞生长是在再生过程的三个阶段必须平衡的事件：起始，增殖和终止。通过多种途径来确保达到正确的肝脏/体重比，作为细胞外基质信号传导，通过caspase-3激活的凋亡以及包括转化生长因子β和环状腺苷单磷酸的分子。参与再生过程的参与者很多，其中许多人在免疫和非免疫性中都是关键的参与者，这在肝脏再生的早期阶段就可以观察到。Th17/Treg的平衡在肝脏炎症过程中很重要。肝脏再生的知识将允许对分子机制进行更详细的表征，这些机制在增殖和炎症之间的相互作用中至关重要。